Foie

Définition

Définition

Le foie est un des organes les plus importants de l'organisme, en volume (il pèse 2 kilos à 2,5 kilogrammes chez l'adulte) et en matière de métabolisme (fonctionnement), puisqu'il assure de nombreuses fonctions.

Généralités

Le foie est un organe vital possédant plusieurs fonctions, en particulier la synthèse et la sécrétion de la bile, la synthèse des protéines comme l'albumine, le fibrinogène et les facteurs de coagulation.

D'autre part, cette glande joue un rôle primordial dans le métabolisme (utilisation) des sucres et des lipides (corps gras comme le cholestérol entre autres), la synthèse du glycogène (longues chaînes de glucides), le stockage de la vitamine B12, ainsi que celui du fer. Enfin, le foie possède des capacités de neutralisation des toxines et d'autres produits contenant de l'ammoniaque.

Le terme hépatique désigne tout ce qui se rapporte au foie. C'est ainsi que l'on parle d'artère hépatique, de colique hépatique, d'affection hépatique. Ce terme désigne également un individu souffrant du foie.

Le terme hépatique ne doit pas être confondu avec celui d'hépatite qui désigne, de façon générale, une affection de nature inflammatoire concernant le foie.

ANATOMIE DU FOIE

De coloration rougeâtre et gorgé de sang, le foie est la plus grosse glande du corps. Il posséde à la fois une fonction digestive et une fonction d'organe de réserve et d’excrétion.
Sa consistance est relativement ferme, mais friable et surtout fragile.

Le foie est composé d'un grand nombre de petits segments que l'on appelle des lobules hépatiques. Chacun d'entre eux est constitué de cellules, les hépatocytes, agencés comme les briques d'un mur.

Son poids est d'environ 1 kilo et demi chez un adulte en bonne santé.

Il se situe dans l'abdomen, plus précisément dans la région hypocondriaque droite et épigastrique. L'hypocondre est localisée à la partie droite de l’abdomen en-dessous des côtes. L'épigastre correspond à l'emplacement de l'estomac et se délimite par le triangle fait par la soudure cartilagineuse des dernières côtes du thorax.

Placé sous le diaphragme, le foie est presque entièrement situé derrière les dernières côtes, qui le protègent plus ou moins lors d'éventuels traumatismes.

Le foie est formé de 4 lobes.

La vascularisation hépatique (du foie) est constituée de l'artère hépatique et de la veine porte hépatique, qui pénètrent dans le foie à la hauteur du hile du foie.

La vésicule biliaire, quant à elle, est située dans une petite fossette sur la face inférieure du foie, au niveau du lobe droit. Avant de venir s'emmagasiner dans la vésicule biliaire, la bile quitte le foie par plusieurs conduits qui convergent pour donner le volumineux conduit hépatique commun. Sur son parcours, il est rattrapé par le conduit (ou canal) cystique, par lequel se vide la vésicule biliaire. L'union des 2 canaux forment le cholédoque.

PHYSIOLOGIE DU FOIE

La fonction du foie est schématiquement celle d'un énorme filtre.

Il possède également un rôle de traitement du sang chargé de nutriments qui lui parviennent. C'est à travers la veine porte hépatique que le sang riche en oxygène, en provenance des intestins, est acheminé jusqu'au foie. Après être passé par les sinusoïdes du foie, où les capillaires sanguins dilatés passent entre les rangées d’hépatocytes (cellules du foie), le sang de la veine porte et de l'artère hépatique traverse les sinusoïdes et se déverse dans les veines centrales du foie. Il est acheminé aux veines hépatiques qui drainent le foie et se déversent dans la veine cave inférieure.

A l'intérieur du foie, on trouve des macro-phagocytes stellaires, appelés également cellules Kupffer : ce sont des cellules appartenant à une variété de globules blancs de volume important, ayant pour but de débarrasser le sang des débris tels que les bactéries et les globules rouges arivés en fin de cycle.

Le rôle des hépatocytes est non seulement de produire de la bile, mais également de transformer les nutriments transportés par le sang.

Le glucose (sucre) est transformé en glycogène (longue chaîne de glucides accolés les uns aux autres et servant de réserve énergétique immédiate).

Les acides aminés sont synthétisés (transformés) en protéines.

Parmi les autres autres fonctions du foie, on trouve (liste non exhaustive) :

  • la mise en réserve des vitamines liposolubles (solubles dans les corps gras).
     
  • le maintien de la propreté du sang (détoxication) : il débarrasse le sang de l'ammoniac qui se transforme en urée et est éliminée par les urines.

Symptômes

Physiopathologie

Le terme hépatomégalie désigne un gros foie.

Voici une liste non exhaustive de pathologies hépatiques avec ou sans hépatomégalie :

 

Examen médical

Labo

Les examens de laboratoire qu'il est nécessaire de passer, afin d'orienter une maladie concernant le foie, sont variables selon l'impression clinique du médecin c'est-à-dire l'orientation diagnostique qu'il juge bon de prendre.

Ils varient selon la maladie suspectée :
Étant donné que le foie possède une réserve importante de cellules fonctionnelles, c'est-à-dire de cellules parenchymateuses, appelées également hépatocytes, les lésions du foie ne sont cliniquement visibles que relativement tardivement. En effet, en quelque sorte il est nécessaire de détruire un grand nombre de cellules du foie, avant qu'apparaissent les signes cliniques (symptômes).

D'autre part les fonctions des cellules du foie, rappelons qu'il s'agit des hépatocytes, sont très complexes. Ils ont, en effet, pour rôle de sécréter de la bile, mais aussi de fabriquer des corps gras (lipides) et des lipoprotéines sériques (corps constitués de lipides associés à des protéines et présent dans le sérum c'est-à-dire la partie liquidienne du sang).

Le foie ne fabrique pas que cela. Il permet également la synthèse d'albumine, d'urée, et des facteurs de la coagulation c'est-à-dire de protéines jouant un rôle primordial lors de la coagulation sanguine.

Enfin, le foie joue également un rôle en ce qui concerne le fonctionnement et l'utilisation du cholestérol, la régulation et l'utilisation des glucides qui porte le nom de glycogénolyse et enfin la détoxication c'est-à-dire le «nettoyage, petit coup de balai nécessaire» de l'organisme à cause de la pénétration, en plus ou moins grande quantité, de médicaments dans l'organisme, ou d'autres substances qui portent les noms de substances exogènes, c'est-à-dire non fabriquées par l'organisme et provenant de l'extérieur.

Le foie possède également des cellules qui ont la capacité de nettoyer les particules provenant de l'organisme lui-même (toxicité endogène). Pour cela l'organisme fait intervenir les cellules qui sont fabriquées par le foie. Elles font partie du système réticulo-endothélial et proviennent de la moelle osseuse, il s'agit des cellules de Kupffer. Ces cellules ont la capacité de phagocyter, c'est-à-dire de capter, puis de digérer, les particules étrangères et de neutraliser les endotoxines. Leur rôle est très important en ce qui concerne les réponses immunitaires autrement dit les moyens de défense de notre organisme.

En réalité les tests hépatiques, c'est ainsi que l'on appelle les examens de laboratoire qui permettent d'en savoir plus sur l'état du foie, sont essentiellement des examens pour dépister des maladies hépatiques. Ils permettent  également de juger de l'évolution de certaines maladies du foie et de l'efficacité de certains traitements. En réalité ils ne sont pas très fiables pour mesurer la gravité d'une atteinte hépatique.

Les transaminases sont des enzymes dosées à l'intérieur du sérum c'est-à-dire de la partie liquidienne du sang (sang auquel on a retiré les éléments figurés : globules rouges, globules blancs et plaquettes).

Il existe deux types de transaminases :

  • Les transaminases glutamo-oxalo-acétique, appelées également aspartate aminotransférase (SGOT ou ASAT).
  • Les transaminase glutamopyruvique ou alanine aminotransférase (SGPT ou ALAT).

Les transaminases sont augmentées de manière très nette, quand le patient souffre de nécrose hépatocellulaire, ce que les spécialistes en gastro-entérologie nomment une cytolyse c'est-à-dire, une destruction des cellules du foie. Ceci survient au cours des hépatites aiguës, après une infection par le virus, une intoxication par un médicament ou par une substance toxique.

Les valeurs de référence pour les transaminases sont les suivantes :

  • Chez l'homme les valeurs normales, pour les ASAT sont situées entre 5 et 30 unités par litre. Pour les ALAT, les valeurs normales, entre 5 et 35 unités par litre.
  • Pour la femme, les valeurs normales en ce qui concerne les ASAT sont situées entre 5 et 25 unités par litre. Pour les ALAT entre 5 et 30 unités par litre.

L'augmentation des transaminases ne traduit pas uniquement une atteinte du foie,  il peut s'agir d'une atteinte du myocarde (muscle cardiaque) ou d'une atteinte des muscles en général, c'est-à-dire ce que l'on appelle habituellement les muscles squelettiques (des membres par exemple). Les prélèvements, convenablement effectués de transaminases, doivent être obtenus dans des tubes secs, et il est nécessaire de séparer immédiatement le sérum du caillot, afin d'éviter l'hémolyse qui augmente le taux de transaminases.
Ce dernier, en ce qui concerne le foie, augmente dans les maladies suivantes :

  • L'hépatite virale aiguë ou chronique.
  • L'intoxication alcoolique chronique (absorption massive et continue d'alcool).
  • L'hépatite toxique.
  • La cirrhose du foie.
  • Le cancer du foie.
  • La cholestase (obstruction du passagede  la bile dans les voies biliaires).
  • Certaines parasitoses.
  • La brucellose.
  • La pancréatite aiguë en ce qui concerne le pancréas.
  • Une surcharge pondérale.

La quantité de transaminases est susceptible d'être élevée, en dehors d'une maladie, chez les individus âgés de plus de 60 ans : après un effort (surtout les SGOT), après l'absorption de médicaments en particulier :

  • Le paracétamol.
  • Les médicaments pour lutter contre l'épilepsie.
  • Les médicaments destinés à faire baisser le taux de corps gras dans le sang (hypolipidémiants).
  • Les anabolisants contenant des stéroïdes.
  • Les androgènes.
  • Les antibiotiques : macrolides.
  • Le clofibrate.
  • L'isoniazide,
  • La méthyldopa.
  • Le méthotrexate.
  • Les phénothiazines.
  • La morphine.
  • Les benzodiazépines (comme le Valium et ses dérivés).
  • Les bêtabloquants.
  • Les contraceptifs oraux (pilule).
  • La pyridoxine.
  • Certains anticoagulants ou antivitamines K.

Il faut noter aussi, qu'une chute des transaminases est susceptible d'apparaître en cas :

  • De grossesse.
  • D'hémodialyse à répétition.
  • De déficit en pyridoxine.
  • D'insuffisance de fonctionnement des reins.
  • D'insuffisance hépatique au stade terminal ou à la phase suraiguë.

Les phosphatases alcalines sont des substances dont la concentration est particulièrement élevée au cours de la cholestase extrahépatique, c'est-à-dire de l'obstruction de la voie biliaire principale, ou de la cholestase intrahépatique comme cela survient au cours de la cirrhose biliaire primitive au stade initial. Il peut s'agir également d'une cholestase due à l'absorption de médicaments ou faisant suite à un cancer primitif ou secondaire du foie.

Les valeurs normales (de référence) des phosphatases alcalines sont les suivantes :

  • Entre 14 et 20 ans le taux normal est compris entre 80 et 360 unités internationales par litre.
  • Chez l'adulte le taux normal des phosphatases alcalines est compris entre 40 et 100 unités par litre.
  • Chez les individus dont l'âge dépasse 60 ans, le taux normal est compris entre 50 et 130 unités par litre.

Il est nécessaire de savoir que, la conservation du sérum nécessaire pour effectuer le dosage des phosphatases alcalines, au réfrigérateur, diminue les résultats d'environ 10 %. Habituellement elles sont demandées essentiellement en cas de suspicion de maladie du tissu squelettique (l'os) . Il est donc nécessaire de différencier l'isoenzyme osseuse de celle qui provient d'autres organes, essentiellement le foie, mais aussi l'intestin, et chez la femme enceinte à partir de la 20e semaine, du placenta. Signalons que le dosage de l'isozyme à l'intérieur du liquide amniotique, permet le diagnostic prénatal de la mucoviscidose.

On constate une augmentation des phosphatases alcalines en ce qui concerne les maladies du foie et de la vésicule biliaire, en cas de cholestase extrahépatique, c'est-à-dire en présence de calculs, de cancers etc. Les phosphatases alcalines sont également augmentées en cas de cholestase intrahépatique (cirrhose, hépatite), mais aussi en cas de cancer du foie et d'agents hépatotoxiques. Il est nécessaire de savoir que certains médicaments augmentent la quantité de phosphatases alcalines, en particulier les anticoagulants, les hypnotiques (en théorie pour favoriser le sommeil), les antiépileptiques (pour soigner les épilepsies), les antidiabétiques, l'allopurinol, la méthyldopa, le furosémide, les phénothiazines, la vitamine D, les contraceptifs oraux, les antihypertenseurs et les antimigraineux. Le repas et la ménopause augmentent d'environ 15 à 25 % le taux des phosphatases alcalines. Il en est de même de l'âge, quand celui-ci dépasse 60 ans.

L'augmentation de la 5' nucléotidases qui est une enzyme appartenant la catégorie des phosphatases, présente la même signification qu'une augmentation des phosphatases alcalines. Néanmoins il existe une différence essentielle, il n'y a pas de relation avec la pathologie osseuse. Le taux de 5'nucléotidase augmente en cas de cholestase.

Le dosage des acides biliaires (dont la normale se situe à environ 5 micromoles par litre) est demandé par exemple, quand un patient présente un prurit (démangeaisons) et/ou au cours d'une cholestase (quand les canaux biliaires sont bouchés). Quand les acides biliaires diminuent à l'intérieur de la bile et des intestins, cela entraîne une stéatorrhée (présence de graisses dans les selles). La diminution des acides biliaires, entraîne également une malabsorption (ingestion) des vitamines solubles dans les corps gras c'est-à-dire la vitamine A, la vitamine D, et la vitamine K.

L'alanine aminopeptidase est une enzyme dont la concentration à l'intérieur du sérum sanguin (partie liquidienne du sang), est augmentée au cours de certaines maladies du foie en particulier les cholestases intrahépatiques et intrahépatiques. Dans le premier cas il s'agit d'une difficulté, voire d'une absence du passage de la bile à l'intérieur des voies biliaires situées à l'extérieur du foie, dans le deuxième cas, il s'agit d'une absence ou d'une difficulté du passage de la bile à l'intérieur des voies biliaires hépatiques c'est-à-dire des voies biliaires situées à l'intérieur du foie.

L'alpha foeto-protéine est une protéine dont le taux sérique est augmenté au cours du carcinome hépatocellulaire. Les dosages montrent quelquefois, des taux atteignant ou dépassant 4000 nanogrammes par millilitre. Les concentrations d'alphafœtoprotéine sont également élevées au cours de certaines hépatites virales aiguës dites de régénération.

L'ammonium doit normalement être transformé en urée, à condition que la fonction hépatique, c'est-à-dire le fonctionnement du foie soit normal. L'ammonium entre dans la circulation par la veine porte. Au cours de l'hépatite fulminante, de l'intoxication par certaines substances dangereuses et toxiques pour le foie, de l'encéphalopathie hépatique, on constate une élévation plus ou moins importante du taux sanguin de l'ammonium.

Les anticorps, en ce qui concerne les maladies du foie, sont nombreux. Citons tout d'abord les anticorps de l'hépatite virale, et en particulier les anticorps anti-HA, qui sont des anticorps dirigés contre l'antigène du virus de l'hépatite A.

Il faut distinguer :

  • Un anticorps anti-HA de type IgM dont la présence traduit une affection récente ou actuelle, à la suite de la pénétration du virus de l'hépatite B dans l'organisme.
  • Un  anticorps anti HA de type IgG qui est présent dans l'organisme au cours des infections chroniques par le virus de l'hépatite A.

Les anticorps anti-HBs sont des anticorps dirigés contre l'antigène HBs. Celui-ci apparaît environ trois à sept mois après le début de l'hépatite B dans sa forme aiguë et reste dans l'organisme, c'est-à-dire persiste jusqu'au décès du patient dans la majorité des cas.

Les anticorps anti-HBc sont des anticorps dirigés contre ce que l'on appelle le core (partie centrale) du virus de l'hépatite B. Il est nécessaire de distinguer un anticorps anti-HBc de type IgM, ce qui traduit une infection actuelle ou récente par le virus de l'hépatite B et un anticorps anti HBc de type IgG ce qui traduit une infection chronique par le virus.

Pour résumer un patient qui présente, dans son sérum, c'est-à-dire la partie liquidienne de son sang, un anticorps anti-HBc de type IgM, cela signifie qu'il est en train de developper une infection, ou qu'il vient d'en faire une récemment . Un autre patient qui aurait des anticorps anti-HBc de type IgG signifie qu'il developpe une infection de pus depuis relativement longtemps, c est à dire de façon chronique.

Les antigènes anti-HBe signifient que le virus se reproduit intensément. La présence d'anticorps anti- HBe signifie la disparition de la reproduction virale liée à la fin de la période aiguë.

Les anticorps anti-HC sont des anticorps qui sont dirigés contre une protéine appartenant au virus de l'hépatite C. Ce type d'anticorps apparaît trois à six mois après le début de cette maladie, traduisant ainsi la plupart des cas d'hépatite C chronique.

Les antigènes d et l' anticorps anti-d, de recherche difficile, apparaissent au cours de l'hépatite D survenant chez des porteurs d'antigènes HBs. Il est nécessaire de distinguer un anticorps anti-d de type IgM et un anticorps anti-d de type IgG. Le premier est la traduction d'une affection actuelle et récente et le deuxième est la traduction d'une affection antérieure par le virus de l'hépatite D.

Les anticorps anti muscles lisses sont des anticorps qui sont dirigés contre l'actine (un des constituants du muscle), et sont de la classe des IgG. Les anticorps anti muscles lisses, quand ils sont à un titre supérieur à 1/160e, caractérisent une hépatite chronique active auto-immune. Il est nécessaire de savoir que les anticorps anti muscles lisses, peuvent également caractériser d'autres maladies qu'une hépatite chronique active auto-immune, comme par exemple une maladie de Hodgkin ou certains cancers et maladies infectieuses.

Les anticorps antimitochondries que l'on retrouve au cours de certaines cirrhoses de nature biliaire primitive (dans 80 à 90 % des cas), au cours d'hépatite chronique active, ou de cirrhose postnécrotique (dans 10 à 30 % des cas) ne sont pas des anticorps spécifiques d'organe. D'autre part il n'existe pas de corrélation étroite entre leur quantité, ou plus précisément leur taux, et la gravité de la maladie.

Les anticorps antinucléaires plutôt spécifiques de maladies rhumatologiques comme la polyarthrite rhumatoïde entre autres, peuvent également apparaître élevés au cours de l'hépatite chronique active, essentiellement en ce qui concerne les formes non secondaires à une hépatite B. Les anticorps antinucléaires sont également présents au cours d'autres maladies du type auto-immune.

Les anticorps anti-microsomes sont des anticorps que l'on rencontre au cours de certaines hépatites auto-immunes, essentiellement quand celles-ci sont de nature médicamenteuse.

La bilirubine est présente dans le sérum sanguin à raison de 3 à 10 mg par litre, soit 5 à 17 micromoles par litre de bilirubine totale qui est en principe non conjuguée. La bilirubine conjuguée, quant à elle, est à une concentration inférieure à 4 micromoles par litre de sérum sanguin.

Quand le taux de bilirubine totale depasse 40 micromoles par litre, on voit apparaître un ictère c'est-à-dire une jaunisse.

La bilirubine conjuguée que l'on appelle également bilirubine directe, est augmentée en présence d'ictère hépatocellulaire. C'est le cas pour les hépatites virales, pour les hépatites médicamenteuses, ou encore pour une cirrhose. La bilirubine conjuguée est également augmentée en cas d'obstruction de la voie biliaire principale, c'est le cas en présence d'un cancer ou d'un calcul.
La bilirubine non conjuguée, appelée également bilirubine indirecte ou libre, est augmentée en présence d'une hémolyse, essentiellement pour les ictères hémolytiques, ou dans certaines maladies comme la maladie de Gilbert.

Le cholestérol total et les autres liquides du sang, peuvent éventuellement orienter vers une maladie hépatique. Par exemple, en cas d'atteinte hépatique aiguë, on constate une diminution temporaire des alphas lipoprotéines et une augmentation des triglycérides. En cas de cholestase chronique, on constate une augmentation du cholestérol avec éventuellement la formation de xanthomes (taches graisseuses niveau de la peau). Le cholestérol peut éventuellement être augmenté de manière temporaire, associée à une augmentation des triglycérides au cours de l'hépatite alcoolique aiguë. Enfin en cas d'atteintes chroniques du foie, surtout quand celles-ci sont à un stade avancé et que la patiente ou le patient se plaint d'anorexie (perte d'appétit) et de malnutrition, on constate que le taux de cholestérol dans le sang (cholestérolémie) est bas.

Les phospholipides sont des substances indispensables au bon fonctionnement (métabolisme) des lipoprotéines, c'est-à-dire des substances constituées de lipides et de protéines. Un déficit en lécithine-cholestérol-acyltransférase (LCAT) s'accompagne d'hypercholestérolémie et d'hypertriglycéridémie. Une augmentation des phospholipides s'observe quelquefois dans les hépatites cholestatiques, les hyperlipidémies de type II et III, et au cours des hypolipidémies familiales.

Les gamma-glutamyl transférases ou gamma glutamyl transpeptidases, gamma GT sont élevés au cours de la cholestase. On constate également une augmentation parallèle des phosphatases alcalines. Le taux de gamma-glutamyltransférase constitue une indication intéressante pour se faire une idée de l'intégrité de la fonction hépatique. Le taux de gamma GT augmente en cas d'intoxication alcoolique chronique.

L'électrophorèse des protéines sériques, montre quelquefois, une diminution de l'albumine. en cas de cirrhose avancée notamment.

Il est possible d'observer une augmentation modeste des gammaglobulines en cas d'hépatite aiguë et de cirrhose hépatique.

On constate une augmentation très nette des gammaglobulines en cas d'hépatite chronique, surtout quand il s'agit d'une hépatite chronique active. En ce qui concerne les hépatites auto-immunes, l'augmentation des gammaglobulines est quelquefois très importante. Chez les patients présentant une cirrhose biliaire primitive, il existe une augmentation des immunoglobulines M.
On constate une diminution des alpha 1 globulines, traduisant une déficience en alpha 1 chymotrypsine, en association avec une hépatite néonatale ou encore un emphysème pulmonaire ou une cirrhose.

Le test de Koller ou épreuve de Koller, du suisse Fritz Koller né en 1906 est une épreuve, ayant pour but d'explorer le fonctionnement du foie. Elle consiste à mesurer le temps de Quick avant et après l'injection de vitamine K. Si un patient souffre d'une carence d'apport de vitamine K, on administre cette vitamine et le temps de Quick allongé avant l'épreuve, revient à la normale, ceci à condition que le foie ne soit pas malade. Chez un sujet atteint d'insuffisance hépatique, c'est-à-dire dont le foie ne fonctionne pas convenablement, le temps de Quick reste au contraire élevé après administration de vitamine K (le foie du patient ne peut utiliser la vitamine K). D'autre part, en cas d'ictère par rétention, l'administration  de vitamine K qui doit avoir lieu par voie intraveineuse ou intramusculaire, normalise le taux de prothrombine, en trois jours à condition que l'obstruction des voies biliaires n'ait pas entraîné une atteinte secondaire des cellules du foie. Quand on constate un abaissement persistant du taux de prothrombine, ceci traduit une atteinte grave du parenchyme hépatique c'est-à-dire des cellules fonctionnelles du foie.

La BSP c'est-à-dire l'élimination de la bromosulfolnephtaléine est progressivement abandonnée. Ce test était employé jadis, afin de détecter d'éventuelles atteintes des cellules hépatiques. Ces indications se sont restreintes au diagnostic du syndrome de Dubin-Johnson. Au cours de cette maladie un taux de 45 minutes supérieure à celui de 15 minutes est caractéristique.

L'observation directe des selles, permet dans certains cas, quand celles-ci sont décolorées c'est-à-dire acholiques (sans bile), de couleur mastic, d'orienter le diagnostic vers une obstruction totale des voies biliaires. La stéatorrhée c'est-à-dire la présence de corps gras dans les déjections, à cause d'un manque d'acide biliaire, accompagne les selles acholiques le plus souvent. Un patient présentant des excréments plus ou moins décolorés est un patient qui souffre d'une obstruction plus ou moins complète des voies biliaires puisque la bile ne vient pas colorer, comme à son habitude les selles de ce malade. D'autre part la recherche de sang (recherche de sang occulte) dans les selles peut, quand elle est positive, orienter vers une encéphalopathie hépatique. La recherche de parasites dans les selles permet de mettre sur la piste d'une éventuelle infection (plus précisément infestation) du foie par un parasite.

Technique

La transplantation de foie consiste à effectuer un transfert d'une partie, ou de l'ensemble de la glande hépatique à partir d'un donneur à un malade receveur.

C'est l'américain Thomas Starzl qui effectua en 1963 la première greffe de foie.

Les indications de cet acte chirurgical sont (liste non exhaustive) :

  • La cirrhose du foie généralement secondaire à l'absorption chronique de doses élevées d'alcool (60 %).
  • Les cancers du foie (15 %).
  • Les maladies des voies biliaires (5 %) telles que l'atrésie des voies biliaires.
  • Les hépatites fulminantes (8 %).
  • Les maladies génétiques, congénitales.
  • Les tumeurs hépatiques (indication discutée par certains).

La durée moyenne pour obtenir un greffon est d'environ trois mois.

Après avoir retiré le foie pathologique, le foie « normal » est mis en place.

Chez l'enfant il est quelquefois nécessaire, en raison de la taille du patient, d'effectuer une greffe réduite, c'est-à-dire une partie seulement de la glande hépatique. En effet, le foie trop volumineux ne peut prendre place dans le corps du petit malade.

En raison du nombre réduit de foies, il est parfois nécessaire de le scinder en deux parties, après l'avoir prélevé chez un être vivant et avant de le transplanter.

Cette bipartition des greffons hépatiques, connaît un essor de plus en plus important, et consiste à partager un greffon hépatique en deux greffons partiels, qui correspondent chacun, à la partie gauche du foie (environ 1/3), et à la partie droite du foie.

On peut dans ces conditions greffer un foie à un enfant et à un adulte.

La technique pour greffer deux adultes à partir d'un seul foie n'est pas complètement mise au point. Actuellement, le nombre de transplantations est passé depuis les années 1990 de 700 par an à 800 par an. Le taux de survie est de 75 % sur cinq ans et de 60 % sur dix ans. L'âge des donneurs est de plus en plus élevé. C'est ainsi qu'actuellement on accepte parfois des foies de sujets âgés de plus de 70 ans.

D'autre part, sachant que les cellules hépatiques sont susceptibles de se régénérer, il est possible de réaliser un prélèvement sur une personne vivante à partir de la partie gauche du foie (enfant) ou droite du foie (adulte) de donneur apparenté. La technique est plus simple chez l'enfant que chez l'adulte.

Les six premiers mois sont les plus exposés aux complications (embolie pulmonaire, infection, problèmes cardiaques à type de défaillance). Il est nécessaire d'appliquer un traitement immunosuppresseur (diminuant les défenses immunitaires d'un individu receveur) pendant tout le long de la vie. Une surveillance régulière est bien entendue incontournable.

Sous réserve de nouvelles techniques visant à gérer le rejet, il sera peut-être possible de réaliser des hétérogreffes, c'est-à-dire des greffes de foie provenant d'un animal.

En ce qui concerne l'hépatite C et hépatite B, les questions posées sont actuellement les suivantes : comment faire face à la réinfection du greffon ?

En ce qui concerne l'hépatite C, l'utilisation de l'interféron et de la ribavirine pourrait-elle apporter une solution ?

L'évaluation de la fibrose hépatique peut se faire grâce à l'utilisation de tests non invasifs (sans effets délétères importants), il est possible d'évaluer la fibrose, c'est-à-dire la perte d'élasticité, du tissu hépatique à partir d'un prélèvement sanguin ou d'une autre technique plus récente : le Fibroscan.

Le fibrotest comporte cinq paramètres :

Quand le patient présente un score inférieur à 0,1 il est possible d'affirmer qu'il n'existe pas de fibrose significative.

Quand le score est supérieur à 0,6 il est possible d'affirmer qu'il existe une probabilité de fibrose dans 90% des cas.

Le problème posé avec ce type de tests est le suivant : les résultats sont susceptibles d'être influencés par d'autres critères pathologiques comme par exemple une inflammation, une maladie de Gilbert, une hémolyse, etc ? C'est la raison pour laquelle ce test n'est pas toujours fiable et nécessite une interprétation par une équipe spécialisée en gastro-entérologie et en hépatologie.

Le Fibroscan est un examen mis au point récemment. Il est basé sur la mesure de l'élasticité des tissus composant le foie par une méthode physique, l'élastométrie, consistant à mesurer la vitesse de propagation, à l'intérieur des cellules du foie, d'une onde de choc. Le Fibroscan semble plus fiable que le fibrotest.

Techniquement, au cours du Fibroscan, on délivre au niveau du foie du patient, et plus précisément au niveau d'un espace intercostal, en regard du lobe droit du foie, une petite « pichenette » qui n'est pas douloureuse, mais qui engendre une petite onde de choc dont la propagation à l'intérieur des cellules du foie, peut être suivie réellement en utilisant des ultrasons.
On effectue environ 10 mesures, ce qui permet de calculer une valeur moyenne.

Le Fibroscan n'est pas fiable à 100 %, notamment si le patient présent une ascite ou s'il est obèse.

Il est performant pour déterminer une maladie évolutive qui nécessite l'instauration d'un traitement et pour lutter contre les virus hépatite C.

En ce qui concerne l'intérêt ou pas, de pratiquer une ponction biopsie du foie, il est possible d'avancer dès aujourd'hui que si les deux tests non invasifs que sont le fibrotest et le Fibroscan concordent, la réalisation d'une biopsie hépatique ne semble pas nécessaire. Ceci concerne environ 80 % des patients atteints d'hépatite C.

Examen complémentaire

L'échographie du foie et de ses annexes, est un examen prioritaire en gastro-entérologie. Le médecin qui fait passer l'échographie doit avoir une grande expérience pour pouvoir interpréter convenablement des résultats, afin d'éviter certains pièges n'ayant pas de signification, et qui peuvent entraîner le patient dans une cascade d'autres examens, quelquefois coûteux voire dangereux.

L'échographie de la vésicule biliaire recherche bien entendu, la présence de calculs biliaires (lithiase vésiculaire) mais aussi d'inflammation de la vésicule biliaire (cholécystite chronique).
Les maladies des voies biliaires, quand il existe une obstruction au passage de la bile (cholestase), peuvent être une dilatation des voies biliaires à cause d'un obstacle à l'extérieur du foie (obstacle extrahépatique).

L'échographie ne détecte que le tiers à peu près des calculs du canal cholédoque. Il est également possible de constater une dilatation des voies biliaires, sans pour autant, qu'il existe un obstacle après intervention telle qu'une cholécystectomie (ablation de la vésicule biliaire).
Si on constate que les voies biliaires ne sont pas dilatées, il s'agit sans doute une cholestase intrahépatique, c'est-à-dire d'une obstruction des voies biliaires ayant lieu à l'intérieur du foie à condition que l'obstruction ne soit pas aiguë.

L'échographie du foie, proprement dit, permet d'obtenir les renseignements suivants :

  • La taille de la glande hépatique c'est-à-dire du foie lui-même.
  • les caractéristiques des cellules fonctionnelles (parenchyme) du foie autrement dit, celles qui composent le tissu de fonctionnement du foie. C'est ainsi que l'on peut noter une surcharge hépatique une certaine homogénéité ou au contraire une incohérence.
  • La fibrose c'est-à-dire la perte d'élasticité du parenchyme hépatique est recherchée à chaque fois, elle oriente vers certaines maladies hépatiques.
  • D'autre part l'échographie recherche d'éventuels signes d'élévation de la tension à l'intérieur du système porte (vaisseaux). La veine porte amène au foie le sang de l'appareil digestif. Ces modifications peuvent être un élargissement des veines provenant de la rate (veine splénique), il peut s'agir également d'anomalies portant sur la veine ombilicale.
  • L'augmentation du volume du foie porte le nom de splénomégalie dont l'échostructure doit être homogène.

Selon l'état clinique du patient, par exemple s'il souffre d'un ictère (jaunisse) il est nécessaire de s'intéresser aux voies biliaires (voies transportant la bile), la vésicule biliaire nécessitant une séance d'échographie à elle seule, et une recherche d' inflammation du pancréas.
En dehors du foie, il faut rechercher une éventuelle présence de liquide abdominal (ascite) dont l'existence n'est pas obligatoirement le témoignage d'une affection.

L'échographie doppler des vaisseaux hépatiques, et notamment de la veine porte va permettre d'explorer la perméabilité des axes vasculaires (visualisation du passage du sang), mais aussi de déterminer la direction du flux sanguin à ce niveau.

Les maladies du foie susceptibles d'être mises en évidence par échographie sont les suivantes (liste non exhaustive) :

  • Les tumeurs bénignes et les tumeurs malignes de nature solide tel que l'hémangiome, l'hépatome, l'adénome ou la tumeur métastatique.
  • Les tumeurs de nature liquidienne (kyste hydatique, kyste biliaire).
  • Quand le foie apparaît de façon hyperéchogène il s'agit sans doute d'une stéatose hépatique (dépôts de graisse dans le foie, en quantité plus ou moins importante).

Évolution

Diagnostic différentiel

En ce qui concerne les hépatites pré-ictériques c'est-à-dire, avant que survienne la jaunisse et également pour les formes ictériques, c'est-à-dire chez les malades ne présentant pas de jaunisse, il ne faut pas confondre une hépatite aiguë avec une grippe, des poussées de rhumatismes concernant les articulations, poussée rhumatismale articulaire aiguë, une gastro-entérite, une mononucléose due à un virus d'Epstein– Barr.

En ce qui concerne les hépatites ictériques c'est-à-dire au moment où survient la jaunisse, d'autres hépatites virales en dehors de l'hépatite aiguë, peuvent s'observer surtout chez les patients immunodéprimés c'est-à-dire ne présentant pas toutes les capacités pour se défendre contre les infections entre autres.

Ces maladies sont (liste non exhaustive) :

  • Les infections par le cytomégalovirus.
  • Par le virus d'Epstein-Barr.
  • Par le virus herpès simplex.
  • Par le virus Coxsackie.
  • Par le virus ECHO.

La seule façon de poser le diagnostic avec certitude est de rechercher les anticorps c'est-à-dire à travers une analyse sérologique.

De façon générale, les hépatites de nature virales, ne doivent pas être confondues avec les hépatites faisant suite à une intoxication par l'alcool ou par un médicament.

Les formes d'hépatite avec cholestase, ne doivent pas être confondues avec une obstruction cette fois-ci réelle, des voies biliaires.

Références

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