Cirrhose du foie d’origine alcoolique

Définition

Définition

La cirrhose alcoolique du foie est une dégénérescence des tissus du foie causée par l’absorption d’alcool.

Généralités

La cirrhose est un mode de réaction du foie à diverses agressions, ce qui signifie que l’alcool n’est pas le seul toxique susceptible d’entraîner une dégradation hépatique de type cirrhotique.

Symptômes

Symptômes

La perversité de cette maladie réside dans le fait que la cirrhose reste asymptomatique pendant de longues années. En effet, la transformation de certaines zones du foie en graisse (stéatose hépatique alcoolique) ne se traduit par aucun symptôme, à part une augmentation parfois légère du volume du foie (hépatomégalie). Ce n’est que la survenue d’une deuxième affection, toujours liée à l’alcool, qui va révéler la cirrhose. Ce qui signifie qu’elle se manifeste de manière insidieuse, très progressivement, par les signes suivants :

  • Une asthénie (fatigue) très progressive.
  • Une anorexie (perte d’appétit)
  • La diminution de la masse musculaire et l’augmentation de la faiblesse musculaire.
  • L’apparition d’ecchymoses (bleus).
  • Une perte de poids.
  • De petits épisodes de vomissements.
  • Des malaises de plus en plus fréquents.
  • Des douleurs de l’abdomen.
  • Une fièvre traînante pouvant aller jusqu’à 39,5 °C.
  • Des troubles menstruels chez la femme (troubles des règles).
  • L’impuissance chez l’homme.

Physiopathologie

Les points importants à souligner dans cette maladie sont les suivants :

  • La malnutrition est pour certains un facteur prédisposant.
  • La quantité journalière nécessaire et suffisante pour développer une cirrhose du foie est de 60 à 100 grammes d’alcool pur (également sous forme de bière) pour les hommes, et de 20 grammes pour les femmes, ceci pendant 10 à 15 ans.
  • Les facteurs qui déterminent la survenue de la cirrhose du foie sont la quantité et la durée de l’intoxication par l’alcool plutôt que le type d’alcool ingéré.
  • Il n’existe pas de prédisposition génétique, de familles alcooliques ou de susceptibilité particulière.
  • Les femmes semblent développer une atteinte hépatique d’origine alcoolique avec des consommations inférieures à celles des hommes (il existe peut-être des facteurs hormonaux déterminant une sensibilité particulière à l’alcool).

Les lésions rencontrées au niveau du foie sont :

  • La destruction des cellules du foie.
  • La régénération de certaines parties du foie de dimension variable.
  • Une augmentation globale du volume du foie qui devient de coloration jaune-roux et dur avec un aspect granuleux.

Toutes ces lésions dues à l’alcool peuvent régresser en partie, si un traitement approprié est mis en place et si l’ingestion d’alcool est arrêtée.

Le stade de cirrhose n’est pas toujours atteint d’emblée, le malade passe parfois d’abord par celui d’hépatite (inflammation aiguë ou chronique du foie).

Épidémiologie

10 à 15 % seulement des alcooliques développent une cirrhose.

Examen médical

Labo

Les examens biologiques montrent :

  • Une anémie
  • Des troubles de la coagulation sanguine (dus au mauvais fonctionnement hépatique)
  • Une élévation des transaminases (signe de la destruction des cellules du foie)
  • Une augmentation de la bilirubine, des phosphatases alcalines, des 5′ nucléotidases
  • Une hypoalbuminémie (baisse du taux des protéines dans le sang)

Examen complémentaire

Certains signes traduisent la dégradation du foie, ils sont annonciateurs des complications susceptibles de survenir par la suite, si la diminution de la consommation d’alcool n’est pas obtenue :

  • L’ictére (jaunisse), qui correspond à l’augmentation de la bilirubine (taux des pigments biliaires dans le sang), est un des premiers signes traduisant l’installation de l’hépatite alcoolique
  • Les angiomes stellaires (malformations de petits vaisseaux)
  • L’augmentation de volume des glandes parotides (glandes salivaires placées devant l’oreille) et lacrymales
  • La diminution de la pilosité (quantité de poils)
  • L’apparition d’une gynécomastie (augmentation du volume des seins chez l’homme)
  • L’atrophie des testicules témoignant de l’atteinte hormonale du malade et résultant d’une augmentation de la sécrétion d’oestrogènes (hormones féminines)
  • Parfois, des signes de virilisation chez les femmes
  • Une maladie de Dupuytren due à une rétraction des tendons au niveau des doigts, se traduisant par une flexion irréversible (les doigts ne se détendent plus)
  • Un hippocratisme digital (déformation des doigts en forme de baguette)
  • Une hypertension portale (augmentation de la pression sanguine à l’intérieur de la veine qui conduit le sang de l’intestin et de la rate dans le foie)
  • Des hémorragies digestives correspondant à la rupture de varices à l’intérieur de l’œsophage
  • Une gastrite ou une duodénite dues à la destruction de la muqueuse de l’estomac et du duodénum par l’alcool
  • Une ascite, correspondant à une complication grave et traduisant l’accumulation de liquide dans l’abdomen au niveau du péritoine. Elle est susceptible de s’infecter, surtout par un colibacille ou un pneumocoque. La mort peut survenir au cours de cet épisode mais la plupart des malades récupèrent après plusieurs semaines ou mois de traitement
  • L’encéphalopathie hépatique (atteinte du cerveau se manifestant par des confusions, une somnolence, des crises d’épilepsie, un coma) qui révèle parfois la cirrhose, est le plus souvent déclenchée par une hémorragie digestive ou un traitement à base de diurétiques (médicaments faisant uriner dans le but de diminuer l’ascite). Ce symptôme s’explique d’une part par l’accumulation de l’ammoniac dans le sang, mais également par l’augmentation d’un neuromédiateur (variété d’hormones permettant la transmission de l’influx nerveux entre deux cellules nerveuses)

Traitement

Traitement

La suppression de l’alcool doit intervenir le plus rapidement possible.

Les traitements de la cirrhose hépatique à l’essai ces dernières années ont porté sur :

  • L’utilisation très controversée de corticoïdes (cortisone) dans le traitement de l’hépatite alcoolique.
  • L’efficacité du propylthiouracile dans l’hépatite alcoolique a été suggérée par certaines études, mais son mécanisme d’action est inconnu et son efficacité discutable.
  • L’utilisation de l’insuline (hormone dont l’action fait baisser le taux de sucre dans le sang) et du glucagon (effet contraire), de la pénicillamine, n’ont pas apporté la preuve de leur efficacité.
  • Enfin, l’utilisation de la colchicine (traitement utilisé dans la goutte pour diminuer la quantité d’acide urique dans le sang) pourrait enrayer la progression de la maladie hépatique et augmenter la longévité des patients.

Évolution

Évolution

Au stade de stéatose, c’est-à-dire d’accumulation graisseuse au niveau du foie, le traitement peut retarder la constitution de la fibrose, car une fois installée celle-ci est irréversible.

Néanmoins, l’abstinence d’alcool peut ralentir le processus cirrhotique. Les examens, en particulier la biopsie hépatique faite à ce moment-là, permettent de constater que les lésions du foie persistent encore au moins 6 à 8 mois. Trois à cinq ans après le début de ces signes, plusieurs complications peuvent conduire à la mort.  Ce sont  :

  • Des hémorragies de plus en plus fréquentes et importantes, dues à la rupture de varices œsophagiennes
  • Une surinfection (tuberculose, infections respiratoires, infections du liquide d’ascite, infections urinaires)
  • Une insuffisance rénale (mauvais fonctionnement des reins)

Quand la cirrhose évolue sur plusieurs années, les cellules hépatiques sont susceptibles de se transformer en cellules cancéreuses (hépatocarcinome).

Prévention

La prévention de certaines complications a apporté de considérables améliorations dans le quotidien du cirrhotique :

  • Prévention de l’hypertension portale par la modification chirurgicale des vaisseaux malades
  • Prévention de l’ascite par administration de diurétiques et diminution des apports en sel.
  • Les vitamines et plus particulièrement celles du groupe B semblent être bénéfiques.
  • En ce qui concerne l’encéphalopathie hépatique, il existe des facteurs déclenchants et aggravants, comme par exemple une hémorragie intestinale pouvant conduire à une augmentation de la production d’ammoniac et d’autres substances constituées d’azote, qui sont ensuite absorbées par l’organisme. L’absence de contrôle de la coagulation sanguine (par des examens biologiques répétés), et une augmentation des apports alimentaires en protéines, peut précipiter une encéphalopathie hépatique. Ceci s’explique par le fait qu’une augmentation de la production de substances contenant de l’azote (comme c’est le cas des protéines) se fait par l’intermédiaire des bactéries contenues par le colon.
  • Une diminution excessive de l’acidité de l’organisme, accompagnée d’une diminution du taux de potassium dans le sang, est souvent due à la manipulation maladroite de diurétiques.
  • Il est souhaitable également, dans la mesure du possible, de ne pas répéter de façon intempestive les ponctions de l’ascite. 
  • La prévention des vomissements peut diminuer la fréquence de survenue d’une encéphalopathie hépatique, par la diminution de l’acidité du sang (augmentation de l’ammoniac).
  • L’utilisation (par ailleurs non judicieuse) de médicaments du système nerveux central comme les benzodiazépines ou une infection peuvent déclencher ou aggraver une encéphalopathie hépatique.
  • En cas de cirrhose compliquée par un hépatocarcinome, la transplantation hépatique est le seul traitement. Son indication est posée chez le sujet jeune quand il n’existe pas de complications vasculaires.

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