Polynévrite alcoolique

Définition

Définition

Appelée également neuropathie carentielle, cette pathologie neurologique est liée à une atteinte du système nerveux, entraînant une dégradation de la myéline (substance grasse formant la gaine des cellules nerveuses : neurones) du système nerveux périphérique (système nerveux excepté le cerveau et la moelle épinière). Elle est due à la responsabilité importante des facteurs diététiques et avant tout à la carence en vitamine B1. La polynévrite alcoolique correspond à une complication d’une intoxication alcoolique sévère et ancienne. Une autre cause de sa survenue est l’absorption en quantité insuffisante de protéines par rapport à une ration hydrocarbonée (sucre entre autres) excessive.

Généralités

La responsabilité des facteurs diététiques prédomine au cours de la polynévrite alcoolique, et notamment la carence en vitamine B1 ce qui a fait classer cette neuropathie parmi les neuropathies carentielles. Le terme neuropathie désigne une affection nerveuse au sens large et plus précisément du système nerveux périphérique. Il s’agit de l’atteinte d’un nerf.

Classification

Association d’autres pathologies à la polynévrite alcoolique, citons :

  • La maladie de Gayet-Wernick : troubles neurologiques et psychologiques dus à des lésions des vaisseaux, des cellules nerveuses, et nécessitant un traitement par vitamine B1 à forte dose, faute de quoi son évolution est mortelle.
  • Maladie de Korsakoff : ensemble de symptômes se caractérisant par une amnésie (perte de mémoire), une fabulation et chez les alcooliques, une polynévrite (inflammation des tissus nerveux).
  • L’intoxication tabagique.
  • Le béribéri (carence en vitamine B1).
  • L’insuffisance cardiaque à débit élevé.

À condition que le traitement intervienne relativement rapidement, l’évolution est bonne et dans ce cas il est possible de voir régresser les troubles moteurs en quelques mois. 

En dehors de la forme classique il existe des formes distales concernant avant tous les membres inférieurs et des formes subaiguës donnant lieu à des paralysies d’installations rapide qui ont tendance à s’étendre et à concerner également la racine et l’extrémité des membres.

Chez certains patients on constate l’apparition de forme pseudo-myopathique qui se caractérise par un déficit musculaire concernant la racine des membres. C’est la raison pour laquelle il faut distinguer cette affection d’une myopathie alcoolique dont certaines formes chroniques ont été décrites.

Il existe également des formes aiguës de myopathie alcoolique susceptibles de s’accompagner de myoglobinurie c’est-à-dire de présence de myoglobine dans les urines. C’est le tracé électromyographique qui montre le caractère myogène (en relation avec le muscle) de cette affection. Les examens biologiques et plus particulièrement le dosage de la partie liquidienne du sang (le sérum) des enzymes musculaires (CPK) permettent d’orienter le diagnostic. Enfin la biopsie montre quelquefois des lésions de type nécrotique (destructions de parcelles de muscles) permettant de porter le diagnostic de myopathie alcoolique avec certitude.

Certaines formes de polynévrite alcoolique s’accompagnent d’autres perturbations de fonctionnement du système nerveux central. Il s’agit par exemple de l’encéphalopathie subaiguë de Gayet-Wernicke ou d’un syndrome cérébelleux (apparition de symptômes traduisant l’atteinte du cervelet). Le plus souvent c’est l’association d’une polynévrite alcoolique et d’un syndrome de Korsakoff (troubles de la mémoire) qui est rencontré. La névrite optique peut également être associée à la polynévrite alcoolique mais semble être le résultat d’une intoxication tabagique. Enfin certains patients présentent, en association avec cette affection, des troubles cardio-vasculaires dont une déforme répond au béribéri cardiaque des alcooliques et qui se caractérise par une insuffisance de fonctionnement de la pompe cardiaque dont le débit est élevé et qui est bien traitée par la vitaminothérapie.

Symptômes

Symptômes

Cette affection débute généralement de manière insidieuse. Le patient se plaint avant tout d’une asthénie (fatigue) au repos ou à la marche, de crampes, de douleurs survenant la nuit. Puis on constate la survenue progressive d’un amaigrissement très important associé à la fonte graisseuse et musculaire suivie de la mise en place d’un oedème cutané (collection liquidienne au niveau de la peau) quelquefois marqué.L’interrogatoire met en évidence des conditions socio-économiques souvent défavorables qui peuvent d’emblée orienter vers ce diagnostic.
Le patient se plaint de douleurs superficielles mais également profondes le plus souvent avec une impossibilité de supporter le contact du drap (hypersensibilité).
On constate une diminution de la sensibilité superficielle accompagnée de paresthésies (fourmillements) et des douleurs provoquées à la pression des mollets associée à des crampes.

Épidémiologie

La polynévrite alcoolique s’observe essentiellement chez l’adulte et généralement après 40 ans. Elle est trois à quatre fois plus fréquente chez l’homme que chez la femme et complique une intoxication alcoolique sévère et ancienne, indépendamment du toxique absorbé (alcool, vin, bière etc.).
Il existe des raisons socio-économiques et des raisons qui sont quelquefois associées ou pas à d’autres raisons telles que des perturbations de la dentition, des antécédents de gastrectomie (ablation de l’estomac) de gastrite alcoolique et en particulier une achlorhydrie gastrique (diminution, voire absence de la sécrétion de l’acide chlorhydrique par la muqueuse de l’estomac). Chez certains patients la polynévrite alcoolique survient à la suite d’une tuberculose pulmonaire ou au cours de l’évolution d’une grossesse. Chez d’autres patients on constate l’apparition d’une stéatose hépatique (foie gras) et plus rarement d’une cirrhose associée ou pas à une anémie plus ou moins modérée et à des troubles cutanés visibles quelquefois au cours de certaines avitaminoses (carence en vitamines).
L’amaigrissement, la fonte des graisses cutanées (pannicule adipeux) doivent orienter vers cette affection.

Examen médical

Examen physique

L’ examen neurologique montre un déficit moteur des membres inférieurs le plus souvent. Par rapport à la neuropathie diabétique, par exemple, cette difficulté à utiliser les muscles concerne ceux de la région distale et touche les deux membres inférieurs de manière symétrique.

Plus précisément ce sont les muscles permettant l’extension du gros orteil et le releveur du pied qui sont atteints. C’est ainsi que l’on peut mettre en évidence chez un patient, à la montée des escaliers, un accrochage des marches, entre autres.

Les réflexes achilléens (effectués sur le tendon d’Achille) sont abolis et l’examen plus poussé montre une diminution de la masse musculaire. En ce qui concerne les autres réflexes, et tout particulièrement les réflexes rotuliens (au niveau du genou) ceux-ci sont soit normaux, soit plus vifs que la normale.

À l’instar de la polynévrite d’origine diabétique, l’alcoolique peut présenter des maux perforants plantaires (plaies au niveau de la plante du pied) et habituellement, des troubles trophiques de la peau.                                                 

Examen complémentaire

La mesure de la vitesse de la conduction nerveuse permet de faire la différence entre une atteinte des neurones avec ou sans altération de la myéline.L’électromyographie permet d’enregistrer l’activité électrique des muscles.
La biopsie (prélèvement au niveau d’un organe ou d’un tissu) musculaire apporte quelques renseignements en cas de myopathie.

Cause

Cause

Les autres étiologies (causes) de cette pathologie neurologique sont les antécédents chirurgicaux de gastrectomie (ablation de tout ou partie de l’estomac) une inflammation de l’estomac d’origine alcoolique telle qu’une achlorhydrie gastrique (absence de sécrétion en acide chlorhydrique par l’estomac), une mauvaise dentition, des troubles digestifs de façon générale.
Chez quelques patients cette affection est associée à une tuberculose des poumons et peut apparaître au cours d’une grossesse.Enfin, chez un patient présentant une infection aiguë, la polynévrite alcoolique est susceptible de surgire brusquement.

Traitement

Traitement

Il est bien entendu nécessaire de sevrer toute forme d’alcool et d’administrer de la vitamine B1 (thiamine) à la dose d’attaque de 200 à 100 mg par jour en injections intramusculaires.La forme comprimée peut ensuite prendre le relais à raison de 100 mg par jour. Il est quelquefois nécessaire d’ajouter d’autres vitamines du groupe B sans toutefois dépasser les doses nécessaires étant donné le risque de survenue de polynévrite liée à l’apport de vitamines en quantité trop importante du groupe B.
Quelques séances de psychothérapie sont également nécessaires.

Évolution

Diagnostic différentiel

Une pathologie musculaire proprement dit est liée à l’ipntoxication alcoolique, telle qu’une myopathie alcoolique dont il existe des formes chroniques (s’étalant dans le temps) et aiguës (de survenue plutôt brutale).
Les examens d’urine montrent alors une myoglobinurie (présence de constituants protéïniques musculaires dans les urines).
L’électromyographie montre un tracé spécifique.
Les analyses de sang décèlent une augmentation des enzymes musculaires.
Éventuellement la biopsie c’est-à-dire le prélèvement d’un échantillon de muscles met en avant des lésions se caractérisant par une nécrose cellulaire constituant les fibres musculaires et permettant de faire le diagnostic avec certitude.

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