Thrombus

Corps obtenu après coagulation du sang, de consistance à moitié solide, de nature spongieuse (ressemblant à de l'éponge) et constitué par une variété de protéine : la fibrine contenue dans le sang. Le caillot a pour rôle de retenir, dans ses mailles, des plaquettes et des globules rouges (hématies) à l'origine de sa coloration rouge très foncé.

Le terme thrombose désigne quant à lui la formation d'un caillot (thrombus) dans un vaisseau sanguin ou dans une des cavités du cœur chez un être vivant. Pour certains auteurs ce terme désigne également les
troubles que la thrombose entraîne.

 

Par extension, le terme de  thrombose biliaire cholédocienne de Chauffard s'applique à la formation de gros calcul se produisant à l'intérieur du cholédoque (canal dans lequel s'écoule la bile et qui s'abouche au duodénum). Le processus aboutissant à la formation de ce gros calcul est le suivant : dépôt de couches successives d'un mélange de cholestérol et de pigments biliaires.

Quand le sang frais est recueilli puis mis au contact de l'air, il se transforme rapidement en une sorte de masse qui, au bout de quelques heures, finit par se rétracter et laisser échapper (par exsudation) un liquide : le sérum qui correspond à la partie liquide du sang. En effet, les éléments figurés (globules blancs, globules rouges et plaquettes) ont été retenus à l'intérieur du caillot et le liquide sérique (le sérum) porte le caillot à sa surface.

Le ralentissement circulatoire, souvent le fait d'une sédentarité exagérée. Le délabrement des vaisseaux et plus précisément de l'intima, c'est-à-dire de la paroi interne des vaisseaux, dû à une infection ou à des dépôts d'athérosclérose (corps gras). L'augmentation de la viscosité sanguine (diminution de l'hématocrite). Au cours des coagulations plasmatiques de Gilbert et Weil (coagulation anormale du sang), on observe un retard de la coagulation, les globules rouges ayant le temps de se déposer. Le caillot présente alors en quelque sorte une malfaçon, puisque sa partie supérieure, de coloration blanchâtre transparente, contient des plaquettes ainsi que des globules blancs qui se rétractent davantage. Il comporte d'autre part une partie inférieure de coloration rouge plus opaque que le caillot normal. La coagulation plasmatique concernant certaines anémies graves et s'observant également dans l'hémophilie.Le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée de Hardaway et Mac Kay (en anglais : disseminated intravascular coagulation syndrome), appelé également CIVD, syndrome de défibrination, coagulopathie de consommation de Lasch, correspond à un ensemble de symptômes se caractérisant par des troubles de la coagulation sanguine dus à la disparition du fibrinogène du sang circulant. Le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée est le résultat de l'apparition brutale de facteurs d'activation de la thrombine entraînant des dépôts de fibrine dans les micro-vaisseaux entraînant leur oblitération par des thromboses. Ceux-ci persistent plus ou moins longtemps. À la suite de ce mécanisme, le sang devient incoagulable car il a consommé le fibrinogène et d'autres facteurs de coagulation (facteur facteurs V et VIII) et les plaquettes. Ce phénomène est à l'origine d'hémorragies. L'hypercoagulabilité (appelée également thrombophilie) correspond à une augmentation des capacités du sang à coaguler. Les patients atteints d'hypercoagulabilité sanguine présentent les symptômes suivants : augmentation de la vitesse de coagulation du sang (on parle d'hypercoagulabilité chronométrique), le test de tolérance à l'héparine in vitro et la thrombo-élastographie sont perturbés, on constate également l'augmentation de la résistance du caillot (il s'agit dans ce cas d'une hypercoagulabilité structurale). Le taux sanguin de fibrine et de plaquettes dans le sang est plus élevé que normalement (voir ci-dessous le labo).D'autres étiologies (origines) sont regroupées sous le terme de thrombopathie (voir ce terme).