Plasmine

Définition 

Les mécanismes de la coagulation sont les suivants. Le but de la coagulation est de transformer le clou plaquettaire c'est-à-dire le rassemblementdes plaquettes destinés à boucher un orifice par lequel passe le sang, transitoirement en un caillot de fibrine stable autrement dit en une substance qui va au final permettre de boucher complètement et définitivement l'orifice par lequel le sang est évacué.

La formation de la fibrine qui est une variété de protéine est le résultat d'une série de phénomènes en chaîne, une sorte de cascade qui est obtenue à partir du fibrinogène. Le fibrinogène est une protéine contenue dans le plasma c'est-à-dire la partie liquidienne du sang, une protéine soluble. À partir du fibrinogène se constitue ou plus précisément se forme de la fibrine cette fois-ci insoluble.

Le caillot de fibrine va alors s'étendre à partir du clou plaquettaire de départ puis se fixer à la paroi du vaisseau lésé de façon à améliorer l'occlusion du vaisseau autrement dit à constituer un bouchon beaucoup plus efficace.

Dès cet instant des substances qui sont des peptides c'est-à-dire une autre variété de protéine, sont libérés de chaque molécule de fibrinogène. Le reste de la molécule c'est-à-dire le monomère de fibrine va à son tour être polymérisé avec d'autres molécules afin de constituer tout d'abord un agrégat relativement lâche sous l'action d'une substance que l'on appelle le facteur XII et sous l'action du calcium concomitamment. Ce calcium étant sous la forme ionisée (Ca++) .

Alors apparaît un agrégat dense et stable constitué de polymères de fibrine.

L'étape suivante est la conversion du fibrinogène en fibrine qui se fait grâce à un phénomène catalytique en faisant intervenir la thrombine qui elle-même provient de la transformation de son précurseur la prothrombine, cette fois-ci sous l'action du facteur X. Ce facteur X étant activé par de série de réactions.

Intervient tout d'abord la voix endogène appelée également système intrinsèque qui débute par la transformation du facteur XII inactif en facteur XIIa actif ou activé eplus précisément. Ceci est obtenu par contact avec les fibres de collagène du vaisseau qui sont exposés à cause du traumatisme. Les spécialistes en biologie et en hématologie parlent de surface mouillable.

Le facteur XIIa va à son tour activer le facteur XI et le facteur XIa active le facteur IX.

En présence du facteur VIII et des plaquettes (facteur 3 plaquettaire ou PF3) le facteur IXa active le facteur X. Pour terminer le facteur Xa qui en présence de plaquettes et de calcium, sous forme de Ca++ et de facteur VII va catalyser la conversion de la prothrombine en thrombine.

La voie exogène appelée également système extrinsèque débute par l'activation du facteur VII par la thromboplastine tissulaire qui est un complexe lipido-protéique libéré par les tissus qui ont été traumatisés. Le facteur VIIa va activé le facteur X qui à son tour catalyse la conversion de la prothrombine en thrombine.

Les mécanismes qui permet de réguler la coagulation et l'anticoagulation en cas de blessure par exemple sont les suivants. Il est nécessaire de limiter au maximum la formation du caillot sanguin autrement dit l'organisme n'a pas d'utilité à constituer un caillot sanguin énormément volumineux pour arrêter une hémorragie. Pour cela l'organisme va utiliser des processus qui vont s'opposer normalement la formation des caillots en permettant leur dissolution mais pas trop tout de même. Autrement dit l'organisme se doit de fabriquer un caillot suffisamment gros et solide pour arrêter l'hémorragie mais ne doit pas synthétiser un coagulum c'est-à-dire un caillot sanguin trop important susceptible d'être dangereux pour l'organisme.

Le système d'inhibition agit sur la fibrine. Pour comprendre ce phénomène il est nécessaire de savoir que le plasma contient des substances qui inhibent c'est-à-dire freinent les facteurs de coagulation au fur et à mesure qu'ils s'échappent du lieu où a eu lieu la lésion sur le vaisseau c'est-à-dire l'endroit où le vaisseau a été abîmé. Cette substance est avant tout l'antithrombine III qui va agir sur la thrombine et le facteur IVa Xa, XIa, XIIa et la protéine C et S. Quand le système est débordé l'organisme déclenche ce que l'on appelle une coagulation intravasculaire disséminée. Les antifibrinolytiques essentiellement l'acide aminocaproïque et l'acide tranexamique sont utilisés sur le plan thérapeutique afin d'inhiber la fibrinolyse.

Le système fibrinolytique quant à lui, active la transformation du plasminogène (profibrinolysine) en plasmine (fibrinolysine) qui est une enzyme protéolytique qui dégrade la fibrine en produits de dégradation de la fibrine. Ces produits sont ensuite évacués dans la circulation sanguine. Il s'agit d'un processus qui est activé dès le début de la coagulation par le facteur XIa. L'activation est obtenue également par la libération de l'activateur tissulaire du plasminogène (tPA) par les cellules endothéliales qui ont été lésées. Les agents fibrinolytiques ou thrombolytiques sont utilisés en thérapeutique y compris le tPA.
L'alpha-2-antiplasmine possède une action régulatrice de la fibrinolysine et circule à l'intérieur du plasma avec le plasminogène. L'alpha 2 antiplasmine a d'autre part la capacité de protéger le caillot de la fibrinolyse grace à sa fixation sur la fibrine par l'intermédiaire de l'action du facteur XIII. Il survient rarement un déficit entraînant alors un syndrome hémorragique.

La prostacycline (PGl2), est synthétisé à l'intérieur de la paroi des vaisseaux. Il s'agit d'un puissant inhibiteur qui inhibe l'agrégation des plaquettes. La thromboxane A2 quant à elle (TXA2) stimule l'agrégation des plaquettes, il s'agit d'autre part d'un vasoconstricteur (facilitant l'ouverture du calibre des vaisseaux).

Généralités 

Ce type de molécule (substance) permet d'inhiber l'action du plasminogène. La plasmine est une enzyme protéolytique (possédant la capacité de lyser, détruire une protéine). Elle provient de l'activation du plasminogène habituellement présent dans le sang.

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