Clou plaquettaire

Physiopathologie

Les plaquettes, dans l'hémostase jouent un rôle particulièrement important, celui de former un bouchon qui va obturer de manière temporaire l'ouverture apparaissant à la suite d'une lésion d'un vaisseau sanguin. Elles ne se contentent pas de fabriquer le futur clou plaquettaire, mais en plus elles interviennent pour coordonner les différentes phases de la formation de ce caillot. 

Contrairement à ce que l'on pourrait imaginer, les plaquettes n'adhèrent ni les unes aux autres, ni à l'intérieur du revêtement tapissant l'intérieur des vaisseaux sanguins (endothélium lisse). A partir du moment où cet endothélium présente une perturbation, et non pas uniquement une discontinuité (plaie), cela risque de favoriser l'exposition des fibres de collagène situées juste en dessous de cet endothélium au sang circulant.

Cette modification de la paroi vasculaire est suffisante pour entraîner des changements importants au niveau des plaquettes. Celles-ci se mettent à gonfler, et à émettre des prolongements plus ou moins longs et surtout collants, qui viennent s'amarrer énergiquement au collagène ainsi exposé. Dès cet instant, les plaquettes qui contiennent des granulations commencent à se modifier, ce qui aboutit à la libération des substances contenues par celles-ci. Ces substances sont avant tout, la sérotonine qui favorise la fermeture du calibre des vaisseaux. D'autres substances telle que l'adénosine phosphate (ADP) possède de puissantes capacités d'agrégation, ce qui entraîne l'arrivée massive d'autres plaquettes qui à leur tour libèrent leur contenu comme les premières. Les phénomènes précédemment décrits, se déroulent grâce à la libération d'une autre substance : la thromboxane A2. Il s'agit d'un dérivé constitué de phosphore et de corps gras (phospholipide), appartenant la membrane des plaquettes, et dont la durée de vie est particulièrement courte. Au cours de cette libération des granules, on constate la mise en place d'un cercle vicieux provoquant l'arrivée plus importante de plaquettes, ce qui permet de constituer véritablement le clou plaquettaire en l'espace de moins d'une minute. Grâce à la formation de ce clou plaquettaire, la circulation sanguine est momentanément interrompue.

Pour ne pas que ce bouchon soit trop invasif, c'est-à-dire qu'il s'étende l'au-delà du strict nécessaire, une autre substance va intervenir : la prostaglandine PGI2 appelée également prostacycline. Cette substance inhibe l'agrégation des plaquettes de façon à limiter, et à circonscrire, le clou plaquettaire à la région correspondant à la lésion. A partir de cet instant, on obtient un clou plaquettaire plus ou moins lâche. Pour les étapes suivantes, ce clou plaquettaire va être renforcé grâce à l'utilisation d'une colle moléculaire, ce qui va déclencher le stade suivant : celui de la coagulation précisément dont le processus peut maintenant se mettre en marche. Cette coagulation proprement dite, porte également le nom d'hémostase secondaire ou coagulation, correspondant à une succession de réactions qui opèrent en cascade, et où interviennent des protéines qui sont normalement présentes dans le sang, et plus précisément dans le plasma (400 g par litre de sang correspondant à la partie liquide du sang). Ces protéines sont physiologiquement (normalement) dans un état inactif, jusqu'à ce qu'intervienne l'activation qui est déclenchée quand certaines protéines, et plus présicément le facteur XII, appelé également facteur Hageman, entre en contact avec la paroi d'un vaisseau dont l'intérieur (endothélium) a été abîmé ou est anormal.

A partir de cet instant, le contact déclenche la chaîne d'activation des protéines du plasma, ce qui aboutit à la formation du caillot. Les facteurs intervenant dans cette cascade de la coagulation sont au nombre de 13. Ils entrent dans cette chaîne complexe de réactions qui a pour résultat de transformer une protéine soluble, le fibrinogène en une protéine insoluble : la fibrine, qui est en quelque sorte le squelette du caillot nouvellement constitué.