Fibromyalgie : comprendre le mécanisme

Généralités

Contrairement à ce que les médecins pensaient il y a encore quelques années, la fibromyalgie semble être le résultat d'une atteinte des muscles et non pas des articulations, ou d'autres structures de l'organisme (tendons, ligaments, capsules articulaires, synoviales).

La fibromyalgie est une pathologie susceptible de débuter à la suite de différents événements. Plus fréquemment, celle-ci débute après :

• un choc émotionnel
   
• une intervention chirurgicale
   
• une contrariété très importante
   
• un dérèglement hormonal
   
• une hypothyroïdie (diminution du taux des hormones thyroïdiennes dans le sang)
   
• une maladie (cancer entre autres)
   
• un traumatisme que celui-ci soit psychologique (décès d'un proche, divorce, perte d'un travail) ou physique (traumatisme crânien, accident de la circulation).

Les autres maladies associées fréquemment à la fibromyalgie sont :

• le syndrome du côlon irritable
   
• la vessie irritable
   
• les maux de tête (céphalées y compris les migraines)
   
• la dysménorrhée (troubles des règles)
   
• le syndrome prémenstruel
   
• les douleurs de l'articulation tempo-romandibulaire
   
• le syndrome des jambes sans repos
   
• le syndrome de Gougerot-Sjögren
   
• le syndrome de fatigue chronique
   
• le syndrome myofascial
   
• le syndrome de Raynaud
   
• la maladie de Lyme

Les chercheurs ont remarqué qu'il existait une corrélation entre l'intensité de la douleur, l'anxiété et les anomalies du sommeil.

En effet, les équipes médicales spécialisées ont constaté que les patients présentant une fibromyalgie avaient une perturbation de leur sommeil, et plus précisément de la phase n°4 du sommeil, que les spécialistes en neurologie appellent la phase rhombencéphalique. Il s'agit d'une phase de relaxation au cours de laquelle, normalement, les muscles doivent se détendre. Une insuffisance (voire l'absence) de relaxation semble participer au processus fibromyalgique au cours duquel les muscles ne se détendent pas, ou insuffisamment, aggravant le tableau symptomatique, et plus particulièrement les douleurs. C'est sans doute la raison pour laquelle l'utilisation de certains antidépresseurs, et plus particulièrement ceux intervenant sur la normalisation du rythme du sommeil, est quelquefois efficace.

Selon Moldofsky, les individus souffrant de fibromyalgie présentent un sommeil fragmenté, autrement dit un sommeil perturbé par de nombreux petits réveils que les spécialistes en hypnologie appellent des micro-éveils. Pour ce spécialiste Canadien en psychiatrie, les douleurs survenant au cours de la fibromyalgie sont le résultat de cette perturbation du sommeil, et non pas le contraire. Une expérimentation intéressante a été faite à ce sujet : on a réussi à faire apparaître les symptômes de la fibromyalgie chez des individus non fibromyalgiques en perturbant leur sommeil en les réveillant plusieurs fois dans la nuit. Au contraire, toujours expérimentalement, on a réussi à réduire les symptômes des individus fibromyalgiques, en induisant chez eux un sommeil artificiel profond. On a remarqué d'autre part chez ces patients une diminution d'intensité de leurs douleurs.
Au cours de la fibromyalgie, la somatomédine C a été mis en cause. En effet, le dosage de cette substance dans le sang des individus fibromyalgiques montre des taux bas par rapport à des individus non atteints de fibromyalgie. La somatomédine C est une substance qui joue un rôle primordial en relation avec l'hormone de croissance dans notre organisme. Il s'agit bien entendu de la croissance proprement dite, mais également de la réparation par notre corps en cas de nécessité (blessure, lésions, fatigue).

Les dosages de somatomédine C ont été effectués pour la raison suivante : chez les individus fibromyalgiques, on s'est aperçu que les douleurs musculaires ressenties par les patients étaient plus importantes après un effort que chez les individus ne souffrant pas de fibromyalgie. Il semble exister chez ces personnes une mauvaise adaptation du muscle à l'effort. La somatomédine C joue un rôle particulièrement important dans la réparation et la force musculaire. Un faible taux de somatomédine C serait susceptible de retarder le mécanisme de rétablissement des muscles chez les patients atteints de fibromyalgie. Ceci pourrait expliquer les longues périodes douloureuses qui suivent un effort physique.

Probablement pas d'origine génétique, mal connue, la fibromyalgie semble s'expliquer par le fonctionnement inadapté des neurotransmetteurs (neuromédiateurs permettant le passage de l'influx nerveux entre les neurones, et des neurones aux muscles).

Une anomalie du contrôle central de la douleur pourrait expliquer la fibromyalgie. Certains neuromédiateurs tels que la sérotonine sont accusés d'être des médiateurs de la fibromyalgie. Pour comprendre, il est nécessaire de savoir ce qu'est un neuromédiateur : il s'agit d'une substance chimique (appelée également neurotransmetteur), fabriquée par l’organisme et permettant aux cellules nerveuses (neurones) de transmettre l’influx nerveux (message), entre elles ou entre un neurone et une autre variété de cellules de l’organisme (muscles, glandes).

Les neuromédiateurs constituent le langage du système nerveux, permettant à chaque neurone de communiquer avec les autres. C’est de cette façon que se fait le traitement de l’information : les messages passent à travers les cellules possédant la capacité de fabriquer ces substances dans l’organisme. La colère, la faim, le sommeil, la pensée, la réflexion (entre autres) sont les résultats de l’action de ces molécules de communication. Dans l'ensemble, les individus atteints de fibromyalgie semblent percevoir la douleur de façon différente des autres. Il semble s'agir d'une perturbation du seuil de perception de la douleur.
La diminution du seuil de perception de la douleur est un phénomène généralisé dans la fibromyalgie, et n'affecte pas seulement les zones douloureuses à la pression (points de Yunus).

L'exploration par dolorimétrie (dosage de la douleur) a montré des anomalies quantitatives et qualitatives de la réponse aux stimuli douloureux. Les équipes médicales concernées par la recherche sur la fibromyalgie estiment que les individus souffrant de cette affection, présentent un état d'allodynie généralisée. Autrement dit, ces  personnes ressentent anormalement, trop intensément, une douleur à la suite d'un stimulus (excitation) thermique (par application de chaleur) ou électrique (par application d'une petite décharge électrique). C'est la raison pour laquelle ces équipes médicales estiment qu'il existe une perturbation de l'interprétation de la douleur par le système nerveux central. On parle pour cette raison, de mauvaise intégration des stimuli nociceptifs. Le terme nociceptif désigne tout ce qui est en relation, tout ce qui capte les excitations douloureuses.
Ce phénomène serait le résultat d'un dysfonctionnement de certaines zones du cerveau, et plus particulièrement du thalamus et du noyau codé, qui sont des noyaux gris centraux de l'encéphale (partie du système nerveux comprise dans le crâne). Une des raisons de ce dysfonctionnement serait une mauvaise vascularisation (perturbation de l'arrivée du sang, voire également de son retour) de ces zones. Tout ceci a été mis en évidence par des examens complémentaires médicaux, tels que les techniques de débitmétrie cérébrale (single photon emission tomography : SPECT) et d'imagerie par résonance magnétique (IRM) fonctionnelle.

Après la sérotonine, un autre neuromédiateur a été mis en cause récemment au cours de la fibromyalgie : il s'agit de la substance P. Ces deux médiateurs interviennent dans les mécanismes de nociception (perception de la douleur) et d'antinociception (contrôle de la douleur par les substances antidouleur sécrétées par l'organisme, telles que les endorphines entre autres). Les prélèvements effectués ont montré que le taux de substance P est plus concentré dans le liquide céphalo-rachidien, alors que le taux de sérotonine et celui des substances équivalentes est diminué. D'autres substances ont également été étudiées : il s'agit entre autres de la dynorphine A, de la calcitonine gene-related peptide ou du nerve growth factor.

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