Hyperhomocystéinémie

Voir également thrombophilie. Hyperhomocystéinémie
Voir également thrombophilie.

L'augmentation dans le plasma qui correspond à la partie liquide du sang, de l'homocystéine est à l'origine d'une augmentation du nombre des facteurs de risque de survenue d'accident vasculaire atteignant les artères et les veines. L'homocystéine est un acide aminé (éléments de base constituant une protéine) contenant du soufre qui provient du métabolisme (formation) de la méthionine.

La méthionine désigne l'acide aminé entrant dans la constitution des protéines. Cet acide aminé est dit essentiel car il ne peut pas être synthétisé par l'organisme et doit donc obligatoirement être apporté par l'alimentation. Plus précisément la méthionine entre dans la constitution des protéines de l'organisme et participe à la synthèse d'autres substances telles que la créatinine, la cystéine, et l'adrénaline. La méthionine joue également un rôle de détoxication des médicaments.
En cas de maladie dite enzymatique telle que l'homocystéinurie ou encore la tyrosinose on constate également une augmentation de la méthionine dans le sang et l'urine.

Labo
La concentration de cet acide aminé dans le sang et l'urine augmente quand il existe une insuffisance hépatique (insuffisance de fonctionnement des cellules du foie).
Le taux normal de l'homocystéine dans le plasma à jeun est compris entre 5 et 15 micromoles par litre. L'hyperhomocystéinémie est modérée quand elle est située entre 16 et 30 micromoles par litre et considérée comme sévère si elle dépasse 200 micromoles par litre.

Six heures après administration par voie buccale de 0,1 g par kg de poids de méthionine, la quantité normale de l'homocystéine dans le plasma (partie liquide du sang) est inférieure à 50 micromoles par litre chez l'homme et inférieure à 51 micromoles par litre chez la femme.

Diverses études épidémiologiques ont permis de démontrer qu'une augmentation du taux plasmatique d'homocystéine entre dans la liste des facteurs de risque cardio-vasculaires mais également cérébrovasculaires et des vaisseaux périphériques. C'est la raison pour laquelle cette élévation de la quantité dans le sang est susceptible d'entraîner des thromboses artérielles et veineuses.

Une hyperhomocystéinémie modérée est observée chez les sujets de moins de cinquante ans qui sont atteints d'une insuffisance coronarienne aiguë (circulation coronaire défaillante) et chez les patients présentant une insuffisance de filtration rénale aiguë ou chronique (s'étalant dans le temps) soit sous hémodialyse soit déjà transplantés.
L'augmentation du taux d'homocystéine dans le sang est quelquefois d'origine génétique mais peut également être liée dans le à des déficits nutritionnels Vitamine B12 et de façon moins importante en vitamine B 6. Son augmentation est quelquefois secondaire à la prise de certains médicaments tels que (liste non exhaustive) :

Les fibrates
Le méthotrexate
Les corticoïdes
La théophylline
La ciclosporine

Le traitement de l'hyperhomocystéinémie consiste à administrer 5 à 10 mg par jour d'acide folique seul ou associé aux vitamines B 6 (250 g par jour) et éventuellement de la vitamine B 12.