CPK

Enzyme dont la présence dans le sang permet d'aider au diagnostic d'atteinte musculaire, cardiaque, cérébrale, essentiellement et indépendamment de son étiologie (de sa cause) y compris les myopathies, l'infarctus du myocarde, les accidents vasculaires cérébraux s'accompagnant d'une destruction du tissu du cerveau (nécrose cérébrale).

La créatine est une substance contenant de l'azote, présente dans l'organisme et jouant un rôle dans la contraction musculaire. La créatinine, présente dans la plupart des tissus, est synthétisée à partir d'acides aminés, puis transformée dans le tissu musculaire par la créatine kinase. La créatine kinase est une enzyme que l'on trouve essentiellement dans les muscles, et qui intervient dans la mise en réserve de l'énergie par un mécanisme appelé phosphorylation de la créatine. La phosphorylation de la créatine se nomme également créatine phosphokinase ou CPK. L'organisme et plus particulièrement les muscles, nécessite des réserves d'énergie. Pour cela il utilise, quand le muscle est au repos, la créatine. Grâce à la créatine kinase qui va apporter un acide phosphorique à la créatine, provenant lui-même d'une substance appelée adénosine triphosphate, il est possible d'obtenir une substance : la créatine phosphate ou phosphagène correspondant à une réserve d'énergie à moyen terme. En cas de besoin l'organisme va pouvoir puiser dans ces réserves, et une réaction inverse va se déclencher à partir de la créatine phosphate permettant de reconstituer l'adénosine triphosphate qui constitue une source d'énergie immédiatement disponible pour une activité musculaire. En cas de destruction musculaire, ou après un effort musculaire intense, on retrouve de la créatine kinase dans le sang. Pour les spécialistes, cette enzyme catalyse la réaction adénosine-triphosphate + créatine adénosine-diphosphate + créatine phosphate (phosphagène)

L'étude de la créatine kinase a été faite par Banga en 1943 et celle des CP-MB par Jackson et Roberts en 1975.

Pour les spécialistes en biologie qui effectuent un dosage par immunoinhibition, le seuil diagnostic est de 6 à 12 U/l ou de 5 à 10 % de l'activité des CPK totales et de 5-8 ng/ml pour le dosage pondéral, mais le dosage pondéral est nettement plus fiable pour le diagnostic précoce de l'infarctus du myocarde que le dosage par immunoinnhibition. L'élévation des CPK s'observe dans les pathologies suivantes (liste non exhaustive) :

Traumatisme musculaire indépendamment de son origine (choc, entraînement, piqûre intramusculaire etc.)

Myopathie

Rhabdomyolyse (destruction du muscle squelettique)

Infarctus du myocarde (35 heures après la survenue de celui-ci). Juste après la survenue d'une diminution de la vascularisation (apport sanguin) du myocarde entraînant ce que l'on appelle un infarctus (destruction d'un tissu suite à une absence d'apport sanguin et donc d'oxygène) du muscle cardiaque en tant que tel, on assiste à une augmentation des CPK-MB entre la 4ème et la 8ème heure. Elle atteignent un pic entre la 12ème et la 18ème heure puis retournent à la normale aux environs de la 24ème heure. C'est la raison pour laquelle de la même façon que l'on peut se servir de l'augmentation des CPK en général, pour poser un diagnostic, la fenêtre diagnostique maximale se situe entre la 12ème et la 24ème heure après le commencement de l'infarctus.

Dans les myocardites aiguës (inflammation du muscle cardiaque)

Ischémie (diminution importante de la vascularisation) aiguës des membres

Accident vasculaire cérébral (élévation essentiellement des CPK BB)

Myxœdème (affection liée à une sécrétion insuffisante des hormones thyroïdiennes)

Certains cancers (sein, ovaire, prostate)

Syndrome de Reye (ensemble de symptômes sans doute liés à l'introduction d'aspirine dans l'organisme)

Polymyosite (appelée également dermatopolymyosite ou maladie de Wagner-Unverricht). La dermatopolymyosite est une maladie auto-immune (le malade fabrique des anticorps contre ses propres tissus) du collagène (variété de protéine)