Infarctus du myocarde

Définition 

L'infarctus du myocarde (IDM), communément appelé crise cardiaque, est une destruction (ou nécrose) plus ou moins partielle du muscle cardiaque au niveau de la paroi médiane du coeur, nommée myocarde.

Néanmoins, un infarctus peut toucher n'importe quel organe vascularisé du corps, dès que la circulation artérielle qui nourrit les cellules de cet organe est interrompue. 

                                                                          

Généralités 

En cardiologie, l'infarctus du myocarde, est une mort des cellules du coeur suite à un défaut de vascularisation, et donc d'oxygénation, de ses cellules.

Généralement, un IDM est dû à une ischémie du myocarde (muscle cardiaque), suite à un caillot, ou à des dépôts sur la paroi qui bouchent une artère coronaire.

Cette ischémie peut aboutir à une nécrose (destruction) des parties du myocarde touchées.

Épidémiologie 

L'infarctus du myocarde, appelée nécrose ischémique, touche environ 180 à 200 000 personnes par an en France, et plus de 2,8 millions aux Etats-Unis.

Cette affection atteint plus souvent les hommes que les femmes, et généralement après 60 ans.

Le taux de mortalité est d'environ de 5 à 8 %. 

Classification 

Selon la localisation de l'occlusion, sur telle ou telle artère coronaire, l'infarctus se situera dans une zone différente du myocarde. 

  • L'infarctus du ventricule droit, est le plus souvent dû à un déficit du passage sanguin dans l'artère coronaire droite secondaire à une occlusion (fermeture) de façon proximale. Cette variété d'infarctus, se retrouve dans environ 35 % des nécroses (destruction) de la partie inférieure du coeur.
  • Ainsi, l'occlusion des artères interventriculaires antérieures, correspondant à la branche coronaire gauche, est à l'origine de l'infarctus antérieur. 
  • L'occlusion de la coronaire droite, entraîne l'infarctus postérieur, et quelquefois des nécroses du ventricule droit, associées à celles des oreillettes.
  • L'infarctus antéro-latéral, est généralement dû à une occlusion de la coronaire circonflexe, c'est-à-dire une branche de la coronaire gauche. Cette occlusion peut également être source d'infarctus postérieur.
  • Certains patients, présentent un infarctus sous-endocardique transmural, c'est-à-dire allant de l'endocarde (couche recouvrant l'intérieur du cœur) à l'épicarde (couche la plus externe du myocarde).

L'étendue de l'atteinte du myocarde va dépendre de l'importance de l'atteinte coronarienne, et avant tout des nouvelles coronaires (néo-coronaires) se constituant grâce à la mise en place d'un réseau anastomotique qui se crée entre les trois principales artères coronaires, c'est-à-dire :

  • L'artère coronaire droite.
  • L'interventriculaire antérieure.
  • L'artère circonflexe, ceci avant la nécrose.

Paradoxalement, ce phénomène explique qu'un jeune individu sédentaire aura tendance à présenter un infarctus plus sévère qu'un sujet plus âgé mais actif. L'infarctus n'est véritablement observable (c'est-à-dire macroscopiquement) que 10 à 15 heures après sa survenue. Dans ce cas, le myocarde apparaît moins rose, augmenté de volume (œdématié) le premier jour. Par la suite, c'est-à-dire 3 à 4 jours après sa survenue, on constate qu'il devient hémorragique (présence de sang). Les semaines suivantes, on observe une rétraction des tissus qui se colorent, ou plus précisément se pigmentent. Enfin, apparaît une « cicatrice » de coloration blanchâtre, seulement 8 à 10 semaines après la fin du processus de destruction intéressant une partie du myocarde.

Plus globalement, anatomiquement et fonctionnellement parlant, c'est-à-dire sur l'ensemble du cœur, l'infarctus du myocarde est à l'origine d'un mauvais fonctionnement du ventricule gauche proportionnellement à la masse du myocarde qui est nécrosée. Le débit de la pompe cardiaque proprement dite, et la quantité de sang qui est éjecté à partir du ventricule gauche, s'abaissent. Parallèlement, la tension artérielle diminue, et la quantité de sang entrant dans le cœur au moment de la diastole du ventricule gauche augmente, et avec elle augmente la pression à l'intérieur des oreillettes gauches, et la pression à l'intérieur des vaisseaux pulmonaires. Bien entendu, cette pression capillaire pulmonaire, est moins importante dans les petits infarctus, que dans les infarctus graves.

Si l'on s'approche d'une zone atteinte par l'infarctus, on s'aperçoit que celle-ci possède une certaine capacité à s'améliorer spontanément, ou à récupérer à condition qu'une certaine revascularisation survienne assez tôt.

A l'inverse, quand la destruction d'une zone du myocarde est totale et irréversible, il est impossible d'envisager de retrouver une fonction de cette zone myocardique lésée.

Grâce à certaines techniques et plus spécifiquement à :

  • L'échographie de stress.
  • Des techniques faisant appel à des isotopes, tels que :
    • La scintigraphie myocardique.
    • L'I.R.M. utilisant un produit de contraste.
    • La tomographie par émission de positrons ou PET, il est possible de mettre en évidence au sein d'un territoire ayant perdu une certaine fonction (acinésie), une possibilité de viabilité nouvelle, ou si l'on préfère un quasi-retour à la normale.

Anatomie 

                                                                                    

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