Définition, Classification, Épidémiologie et Prise en Charge

TABLE DES MATIÈRES

Définition et Physiopathologie
Épidémiologie
Classification de la Sévérité
Physiopathologie et Endotypes
Diagnostic et Biomarqueurs
Prise en Charge Thérapeutique
Références

DÉFINITION ET PHYSIOPATHOLOGIE

Définition selon GINA

L’asthme est un désordre inflammatoire chronique des voies respiratoires caractérisé par une inflammation persistante associée à une hyperréactivité bronchique. Cette inflammation aboutit à des épisodes répétés de symptômes respiratoires variables tels que sifflements, essoufflement, sensations d’oppression thoracique et toux, particulièrement la nuit ou tôt le matin.

Mécanismes physiopathologiques

La physiopathologie de l’asthme est complexe et associe trois composantes principales : l’hyperréactivité bronchique, l’inflammation et le remodelage des voies aériennes. L’inflammation chronique entraîne une obstruction du flux aérien dans les bronches, obstruction souvent réversible spontanément ou sous l’effet d’un traitement.

ÉPIDÉMIOLOGIE

Données Mondiales

Selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS), environ 262 millions de personnes dans le monde vivent avec de l’asthme. En 2019, plus de 450 000 décès y ont été associés.

Dans le monde, le nombre d’asthmatiques était estimé à 227 millions (195 à 270 millions) en 1990, nombre qui est passé à 262 millions (224 à 309 millions) en 2019, représentant une augmentation de 3,6% de la prévalence normalisée selon l’âge depuis 2006.

Prévalence en France

En France, l’asthme touche plus de 4 millions de personnes, dont environ un quart sont des enfants. Il s’agit de la maladie chronique la plus répandue chez l’enfant.

La prévalence en France est d’environ 6,7% de la population selon les dernières données de Santé Publique France. Cette prévalence place notre pays dans la moyenne européenne, légèrement en dessous du Royaume-Uni (8,2%) mais au-dessus de l’Allemagne (5,8%).

Répartition par âge :

Chez les adultes : la prévalence actuelle est estimée à 5,8% (6,4% chez les femmes, 5,1% chez les hommes)
Chez les enfants de 6-7 ans : la prévalence atteint 9,4%
Chez les adultes de 20-44 ans : elle diminue à 6,1%
Chez les enfants : entre 10% et 16% selon les études

Mortalité

Chaque année, on recense environ 900 à 1000 décès liés à l’asthme en France, soit un taux brut de mortalité de 1,3/100 000 habitants. En 2014, 851 décès par asthme sont survenus en France.

Dans le monde, selon le Global Burden of Disease (GBD), la mortalité liée à l’asthme a diminué de 1990 à 2019, avec une baisse de plus de 50% dans les pays à haut niveau de revenus. Elle diminue plus chez les hommes que chez les femmes.

Hospitalizations et Coût

L’asthme est responsable chaque année de près de 60 000 hospitalisations en France. Les hospitalisations pour asthme sont en augmentation chez les enfants, atteignant près de 40 000 séjours par an.

Sur le plan économique, l’asthme représente un coût annuel de 1,5 milliard d’euros pour l’Assurance Maladie, incluant les traitements, hospitalisations et arrêts de travail.

CLASSIFICATION DE LA SÉVÉRITÉ

Historique : Classification GINA 2006

Les recommandations internationales ont été initiées en 1995 par The Global Initiative for Asthma (GINA) en collaboration avec The US National Heart, Lung and Blood Institute et The World Health Organization. Ces recommandations, mises à jour régulièrement, ont historiquement classé l’asthme selon différents stades de sévérité en fonction des caractéristiques cliniques des patients.

La classification historique (2006) comprenait quatre stades :

STADE I – Asthme intermittent

Symptômes présents moins d’1 fois par semaine
Exacerbations brèves
Symptômes nocturnes pas plus de 2 fois par mois
DEP (Débit Expiratoire de Pointe) ou VEMS (Volume Expiratoire Maximal en 1 Seconde) ≥ 80% de la valeur prédite
Variabilité du DEP ou VEMS < 20%

STADE II – Asthme persistant léger

Symptômes présents plus d’1 fois par semaine mais moins d’1 fois par jour
Exacerbations pouvant affecter les activités et le sommeil
Symptômes nocturnes plus de 2 fois par mois
DEP ou VEMS ≥ 80% de la valeur prédite
Variabilité du DEP ou VEMS de 20% à 30%

STADE III – Asthme persistant modéré

Symptômes présents quotidiennement
Exacerbations pouvant affecter les activités et le sommeil
Symptômes nocturnes présents plus d’1 fois par semaine
Utilisation quotidienne de β2-agoniste de courte durée d’action
DEP ou VEMS de 60% à 80% de la valeur prédite
Variabilité du DEP ou VEMS > 30%

STADE IV – Asthme persistant sévère

Symptômes présents quotidiennement
Exacerbations fréquentes
Symptômes nocturnes fréquents
Limitation des activités physiques
DEP ou VEMS ≤ 60% de la valeur prédite
Variabilité du DEP ou VEMS > 30%

Évolution de la Classification : Approche GINA 2025

IMPORTANT : Le rapport GINA 2019 a apporté la principale modification du traitement de l’asthme depuis trente ans, abandonnant la classification stricte par stades au profit d’une approche par paliers thérapeutiques basée sur le contrôle des symptômes et le risque d’exacerbations.

Définition actuelle de l’asthme sévère

Un asthme sévère se définit désormais comme un asthme non contrôlé malgré un traitement maximal bien conduit (niveau GINA 4-5 avec fortes doses de corticostéroïdes inhalés + béta-2-agoniste à longue durée d’action) et une prise en charge des facteurs contributeurs, ou qui empire à la diminution des traitements.

Selon les recommandations de l’ERS/ATS, un patient souffre d’un asthme non contrôlé s’il présente au moins 1 des critères suivants :

Exacerbations sévères (au moins 1 hospitalisation, un séjour en unité de soins intensifs ou une ventilation mécanique au cours de l’année précédente)
Mauvaise qualité de vie (score ACQ ≥ 1,5 ou score ACT < 20)
Utilisation fréquente de corticoïdes systémiques (≥ 2 cures d’au moins 3 jours au cours de l’année précédente)
Altération de la fonction respiratoire (VEMS < 80% de la valeur théorique)

PHYSIOPATHOLOGIE ET ENDOTYPES

Inflammation de Type 2 (T2)

L’inflammation de type 2 (T2 ou T2high), définie par une production de cytokines T2 (IL-4, IL-5 et IL-13), est l’endotype d’asthme le plus fréquent et le mieux connu. Elle est à l’origine de plusieurs phénotypes d’asthme incluant l’asthme allergique, l’asthme éosinophilique et l’asthme exacerbé par l’aspirine.

Prévalence

L’inflammation de type 2 est retrouvée chez 50 à 70% des patients asthmatiques. Environ 2/3 des asthmatiques sévères pourraient avoir un phénotype allergique et 2/3 un phénotype éosinophilique avec un overlap entre ces deux populations.

Mécanismes cellulaires et moléculaires

L’inflammation T2 est définie par la production des cytokines IL-4, IL-5 et IL-13 et se caractérise par une réaction allergique et/ou éosinophilique. Elle englobe :

1. Réponses Th2 (adaptative) :

Reconnaissance spécifique antigénique
Production d’IgE spécifiques des aéro-allergènes (sensibilisation)
Dégranulation mastocytaire lors de l’exposition aux aéro-allergènes
Réaction retardée avec infiltration cellulaire éosinophilique de la muqueuse des voies aériennes

2. Réponse des cellules lymphoïdes innées de type 2 (ILC2) :

Réponse innée sans reconnaissance spécifique antigénique
Activation des ILC2 via les alarmines produites par l’épithélium bronchique en réponse à des agents environnementaux
Recrutement d’éosinophiles dans les voies aériennes

Cytokines clés

Les cytokines clés de l’inflammation asthmatique de type 2 sont l’interleukine (IL)-4, l’IL-5 et l’IL-13. Plus récemment, le rôle des alarmines produites par les cellules de structure comme celles de l’épithélium bronchique ou du muscle lisse bronchique a été démontré avec l’implication de TSLP (lymphopoïétine stromale thymique), IL-25 et d’IL-33.

Cellules impliquées

Les cellules clés de l’inflammation de type 2 sont :

Les cellules dendritiques
Les lymphocytes Th2
Les cellules de l’immunité innée de type 2 (ILC2)
Les mastocytes
Les éosinophiles

Effets de l’inflammation T2

L’inflammation de type 2 entraîne :

L’activation des mastocytes, qui provoquent une contraction des muscles lisses, une infiltration d’éosinophiles, un remodelage et une amplification de la cascade inflammatoire par une production supplémentaire d’IL-3, IL-4, IL-5 et IL-9
La maturation et l’activation des éosinophiles par l’intermédiaire de l’IL-5, et leur recrutement par l’IL-4 et IL-13
Une hyperréactivité et une hypertrophie du muscle lisse par l’IL-13

Inflammation Non-Type 2

L’inflammation non-type 2 ou neutrophilique est caractérisée par :

Un asthme d’apparition tardive
La présence de 40 à 60% de neutrophiles dans les expectorations
Peu ou pas d’éosinophiles
Une faible réponse aux corticoïdes
Une association à l’obésité et au tabagisme
Une obstruction et une hyperréactivité bronchique moins évidentes que dans l’endotype de type 2

Les cytokines impliquées dans l’inflammation non-type 2 sont l’IL-17, l’IL-23 et l’IL-8. Les cellules de l’inflammation non-type 2 sont les lymphocytes Th17, les neutrophiles et les mastocytes.

Endotype Paucigranulocytaire

L’endotype paucigranulocytaire, moins fréquent, ne présente pas d’inflammation cellulaire notable dans les voies respiratoires. Constaté chez un patient, il devrait inciter à reconsidérer le diagnostic de l’asthme.

DIAGNOSTIC ET BIOMARQUEURS

Critères Diagnostiques

Le diagnostic de certitude de l’asthme repose sur :

Des symptômes évocateurs répétés (dyspnée, sifflements, toux, oppression thoracique)
Des spirométries/explorations fonctionnelles respiratoires (EFR) concluantes

Important : Il faut bannir le terme de « bronchite asthmatiforme » : l’asthme est une maladie chronique et les antibiotiques sont inappropriés.

Diagnostic chez l’enfant de moins de 5 ans

Le rapport GINA 2025 confirme que les cliniciens peuvent diagnostiquer l’asthme dans ce groupe d’âge et décrit clairement les trois critères qui doivent être réunis :

Épisodes aigus récurrents de sifflements, ou au moins un épisode aigu de sifflements accompagné de symptômes de type asthmatique entre les épisodes
Aucune autre cause alternative probable pour les symptômes respiratoires
Réponse clinique opportune des signes ou symptômes respiratoires au traitement de l’asthme, avec l’une des options suivantes :
- Réponse rapide au SABA (β2-agoniste de courte durée d’action) lors d’épisodes de sifflements aigus en milieu de soins (en quelques minutes)
- Ou, dans les cas plus graves, dans les 3 à 4 heures suivant le début du traitement par SABA et corticoïdes oraux

Tous les trois critères ci-dessus doivent être remplis pour établir un diagnostic d’asthme. Si seulement un ou deux critères sont remplis, il convient d’enregistrer un asthme suspecté.

Biomarqueurs de l’Inflammation Type 2

Nouveautés GINA 2025

Le rapport GINA 2025 comprend un nouvel appendice avec des informations détaillées sur le rôle des biomarqueurs de type 2 – notamment le nombre d’éosinophiles sanguins (BEC) et la fraction expirée d’oxyde nitrique (FeNO) – dans le diagnostic, l’évaluation et la prise en charge de l’asthme.

Critères de définition

L’inflammation de type 2 est caractérisée par au moins un des éléments suivants :

L’asthme est cliniquement allergique
Un taux d’éosinophiles sanguins ≥ 150/μl
Un taux d’éosinophiles ≥ 2% dans les expectorations
Une FeNO ≥ 20 ppb (parties par milliard)

Pour les patients atteints d’asthme sévère utilisant des corticoïdes inhalés à haute dose, un BEC d’au moins 150/μL suggère une inflammation de type 2, et un BEC d’au moins 300/μL est un seuil typique pour les biothérapies ciblées de type 2.

Recommandations pratiques : Il faudra répéter l’évaluation des éosinophiles sanguins et de la FeNO jusqu’à trois fois, sous la dose de corticoïdes la plus basse possible.

Fraction Expirée d’Oxyde Nitrique (FeNO)

La FeNO est associée à la présence de marqueurs de l’inflammation T2 tels que l’augmentation du taux d’éosinophiles sanguins et dans les expectorations induites, du taux d’IgE totales, du nombre d’IgE spécifiques sériques positives et l’importance de la réversibilité du trouble ventilatoire obstructif.

PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE

Approche par Paliers GINA 2025

La base de tout traitement de fond consiste en une thérapie à long terme avec des corticostéroïdes inhalés (CSI) à faibles doses visant à inhiber les inflammations. Ce traitement diminue les symptômes et réduit le risque d’exacerbations. En fonction du niveau de contrôle de l’asthme, la thérapie est intensifiée par l’administration palier par palier de médicaments supplémentaires et/ou une augmentation de la posologie des CSI.

Changement majeur 2019

Le rapport 2019 sur la stratégie comporte la principale modification du traitement de l’asthme depuis trente ans : les adolescents et les adultes ne doivent plus être traités exclusivement avec un bêta-2-agoniste de courte durée d’action (SABA), même en cas d’asthme modéré. En fonction de leurs symptômes, des patients atteints d’asthme modéré doivent toujours recevoir un corticostéroïde inhalé en sus des SABA.

Principes du Traitement

Le traitement de fond de l’asthme vise à limiter les symptômes, les exacerbations et la détérioration de la fonction pulmonaire tout en minimisant le risque d’effets indésirables. La base du traitement reste l’approche non médicamenteuse : arrêt du tabagisme (y compris passif), maintenir un poids sain, pratiquer une activité physique, éviter les facteurs déclenchants.

Règle fondamentale : Dans l’asthme, un β2-mimétique à longue durée d’action (LABA) ne peut jamais être donné sans corticoïdes inhalés (CSI).

Stratégie Thérapeutique par Paliers (Adultes et Adolescents ≥12 ans)

Palier 1 – Asthme intermittent (symptômes < 2 jours/mois) :

Formotérol + budésonide moyenne dose : 1 inhalation si besoin (max 12/j)

Palier 2 – Asthme persistant léger (symptômes diurnes > 1 j/mois) :

Formotérol + CSI (béclométasone/budésonide) moyenne dose : 1 inhalation si besoin

Palier 3 :

Formotérol + budésonide faible dose : matin et soir + 1 inhalation si besoin (max 12/j)

Palier 4 – Asthme persistant modéré :

Formotérol + CSI faible dose × 1-2/j + 1 inhalation si besoin
Suivi semestriel

Palier 5 – Asthme sévère :

Nécessité de fortes doses de CSI-LABA
Ajout possible d’antagoniste muscarinique à longue durée d’action (AMLA)
Considération des biothérapies

Traitement chez l’Enfant de 6-11 ans

Asthme intermittent :

Bronchodilatateur de courte durée (BACA) en cas de besoin
Selon GINA : CSI faible dose concomitant

Asthme persistant léger :

CSI faible dose matin et soir
BACA si besoin
Dès symptômes diurnes > 1 j/mois

Asthme persistant modéré :

LABA + CSI faible dose OU CSI dose moyenne
BACA si besoin
Suivi semestriel et avis pneumopédiatrique

Nouvelles Recommandations GINA 2025

Le rapport GINA 2025 met à jour l’approche thérapeutique de l’asthme chez les enfants de moins de 5 ans avec un diagnostic confirmé. Il souligne la disponibilité limitée d’options pour les enfants qui présentent des symptômes d’asthme ≤ 2 jours par semaine et n’ont pas d’antécédents d’épisodes graves. Les chercheurs étudient actuellement de nouvelles alternatives thérapeutiques, dont l’utilisation du CSI-formotérol à faible dose comme traitement de secours anti-inflammatoire dans ce groupe d’âge.

Gestion des Exacerbations

Une exacerbation correspond à une majoration des symptômes respiratoires habituels et de l’obstruction bronchique pendant plus de 48 heures. Il faut parler de « poussée » avec le patient. Une exacerbation est dite sévère si elle nécessite des corticoïdes oraux, un passage aux urgences ou une hospitalisation.

Important : Tout asthmatique peut avoir une exacerbation sévère.

Utilisation du sulfate de magnésium

La recommandation d’utiliser du sulfate de magnésium intraveineux dans les exacerbations modérées ou sévères est renforcée dans le rapport GINA 2025. Le document déconseille l’utilisation de sulfate de magnésium nébulisé.

Biothérapies dans l’Asthme Sévère

L’asthme sévère T2 est désormais accessible à des biothérapies ciblant :

Les cytokines T2 : anti-IL-5, anti-IL-5R, anti-IL4/IL13R
Les acteurs de l’inflammation T2 : anti-IgE

Les auteurs estiment que l’asthme sévère est plus souvent associé à l’activation de plusieurs voies T2, ce qui implique que les traitements ciblant l’asthme sévère devraient agir plus largement sur les voies inflammatoires T2.

Évaluation du Contrôle de l’Asthme

Le problème de la perception

L’étude REALISE menée en France auprès de 1 024 adultes asthmatiques a montré que seuls 11% des patients estimaient leur asthme non contrôlé, alors qu’ils étaient 48% en appliquant les critères GINA. Il existe un fort décalage entre la perception des patients (89% considèrent que leur asthme est contrôlé) et le niveau de contrôle selon GINA (83% ont un asthme non ou partiellement contrôlé).

Ces enquêtes confirment que la maladie asthmatique est encore perçue comme peu grave par les patients et qu’elle ne provoque pas d’inquiétude pour une grande majorité d’entre eux.

Facteurs de Risque d’Exacerbations

Les recherches récentes sur l’Oxford Asthma Attack Risk Scale 2 (ORACLE2) soutiennent la recommandation de longue date de GINA selon laquelle « de multiples facteurs, y compris les biomarqueurs de type 2, devraient être pris en compte dans l’évaluation du risque d’exacerbations futures des patients. »

Les symptômes d’asthme non contrôlés font partie de ces facteurs de risque d’exacerbation. Pour les patients présentant peu de symptômes d’asthme, les facteurs de risque d’exacerbations comprennent :

La surutilisation de β2-agonistes de courte durée d’action (SABA)
Des CSI inadéquats
Les comorbidités telles que l’obésité et la rhinosinusite chronique
Le tabagisme et le vapotage (utilisation de cigarette électronique)
Les problèmes psychologiques et socio-économiques
Une mauvaise fonction pulmonaire
L’augmentation du BEC et de la FeNO
Les antécédents d’exacerbation

D’autres facteurs externes et environnementaux tels que la pollution de l’air peuvent également affecter les exacerbations de l’asthme.

Impact du Changement Climatique

Le rapport GINA 2025 aborde l’impact que le changement climatique et les événements météorologiques extrêmes (tels que les vagues de chaleur, les vagues de froid, les fortes pluies et les sécheresses) ont sur les personnes asthmatiques. La présence de polluants atmosphériques, la survie des virus respiratoires et la concentration accrue d’allergènes dans l’air peuvent aggraver l’asthme. Le document note également que les orages peuvent déclencher des exacerbations d’asthme et même des épidémies.

RECOMMANDATIONS PRATIQUES

Éducation Thérapeutique

Dans la prise en charge de l’asthme, le guide GINA s’est donné pour objectifs à long terme de minimiser le risque d’exacerbations, de contrôler les symptômes et d’éviter les effets indésirables des médicaments. Après le début de la prise en charge de l’asthme, les décisions thérapeutiques suivantes sont basées sur un cycle personnalisé d’évaluation, de rajustement du traitement et de contrôle de la réponse.

Éviction des Facteurs Déclenchants

Il est essentiel de procéder à l’éviction du tabac et de la cigarette électronique, une enquête sur les allergènes et le contrôle de l’atopie (rhinite allergique, eczéma).

Technique d’Inhalation

Avant toute majoration de traitement, il faut s’assurer que le patient prend correctement ses médicaments, qu’il utilise adéquatement son dispositif à inhaler et qu’il n’est pas exposé à des facteurs d’aggravation.

Référence aux Spécialistes

Le comité GINA note que l’orientation des patients présentant un asthme difficile à traiter vers un expert ne doit pas être retardée en essayant différents traitements complémentaires.

PERSPECTIVES ET INNOVATIONS

Concept de Rémission

Un nouveau concept émerge : la rémission dans l’asthme sévère sous biothérapie. Après 12 mois de traitement par biothérapie, les critères évoqués pour la rémission clinique sont :

Amélioration du contrôle de l’asthme
Pas d’exacerbation
Pas d’utilisation de corticoïdes oraux
Stabilisation ou amélioration du VEMS

La rémission complète inclut la rémission clinique plus la normalisation de l’hyperactivité bronchique et des marqueurs inflammatoires.

Les facteurs prédictifs de rémission sous traitement sont :

Bons scores ACT/ACQ
Bonne fonction respiratoire
Contrôle des comorbidités
Asthme récent
Peu ou pas de corticoïdes oraux en entretien au départ

Comorbidités de Type 2

L’asthme est de plus en plus considéré comme faisant partie d’un syndrome multimorbide avec une grande proportion de patients asthmatiques rapportant des symptômes de maladies inflammatoires de type 2 coexistantes (cT2) telles que l’eczéma/la dermatite atopique, la rhinosinusite chronique avec polypose nasale.

CONCLUSION

L’asthme demeure une problématique majeure de santé publique touchant plus de 4 millions de Français et 262 millions de personnes dans le monde. Bien que la mortalité ait diminué de moitié depuis 1990 dans les pays développés grâce aux avancées thérapeutiques, environ 900 à 1000 décès annuels en France rappellent la nécessité d’une vigilance constante.

Les recommandations GINA 2025 marquent une évolution importante dans la prise en charge avec :

Un abandon de la classification stricte par stades au profit d’une approche basée sur le contrôle
Une importance accrue des biomarqueurs de type 2 (FeNO, éosinophiles)
L’intégration de nouvelles biothérapies ciblées pour l’asthme sévère
Une prise en compte du changement climatique et de ses impacts

La reconnaissance des différents endotypes (type 2, non-type 2, paucigranulocytaire) permet désormais une médecine personnalisée avec des traitements ciblés. L’inflammation de type 2, présente chez 50-70% des asthmatiques, bénéficie notamment de thérapies biologiques innovantes ciblant les interleukines (IL-4, IL-5, IL-13) et les IgE.

Cependant, des défis persistent : sous-diagnostic, perception inadéquate du contrôle par les patients (89% se croient contrôlés alors que seuls 17% le sont réellement selon GINA), inégalités socio-économiques dans l’accès aux soins. L’éducation thérapeutique, l’éviction des facteurs déclenchants et l’optimisation de la technique d’inhalation restent des piliers essentiels de la prise en charge.

L’avenir de la prise en charge asthmatique réside dans une approche globale intégrant biomarqueurs, traitements personnalisés, prise en compte des comorbidités de type 2 et adaptation aux défis environnementaux du XXIe siècle.

RÉFÉRENCES

Sources Principales

Global Initiative for Asthma (GINA)
- GINA 2022 Pocket Guide (French version). Disponible sur : https://ginasthma.org
- GINA 2025 Strategy Report. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025.
Santé Publique France
- Surveillance épidémiologique de l’asthme. Données 2025. https://www.santepubliquefrance.fr
Organisation Mondiale de la Santé (OMS)
- Asthme : aide-mémoire. https://www.who.int
Société de Pneumologie de Langue Française (SPLF)
- Recommandations françaises pour la prise en charge de l’asthme, 2024-2025.

Articles Scientifiques Clés

Delmas MC, Fuhrman C. Asthma in France: A review of descriptive epidemiological data. Rev Mal Respir. 2010;27(2):151-159.
Raherison-Semjen C, et al. Épidémiologie et physiopathologie de l’inflammation de type 2 dans l’asthme sévère. Rev Mal Respir. 2020;37(Suppl 2):S385-S391.
Taillé C, et al. Physiopathologie de l’asthme sévère : quelles cibles moléculaires pour les biothérapies ? Bull Acad Natle Méd. 2023;207(3).
Flinkman E, et al. Association between blood eosinophils and neutrophils with clinical features in adult-onset asthma. J Allergy Clin Immunol Pract. 2023;11(3):811-821.
Frossing L, et al. Distribution of type 2 biomarkers and association with severity, clinical characteristics and comorbidities in the BREATHE real-life asthma population. ERJ Open Res. 2023;9(2):00483-2022.
Price D, et al. Association between a type 2 inflammatory disease burden score and outcomes among patients with asthma. J Asthma Allergy. 2021;14:1173-1183.

Recommandations Nationales

RecoMédicales – Recommandations Asthme adulte et enfant 2024. Mis à jour octobre 2025.
Haute Autorité de Santé (HAS) – Asthme de l’adulte : recommandations 2024.

Revues et Mises à Jour 2025

Venkatesan P. 2025 GINA report for asthma. Lancet Respir Med. 2025;S2213-2600(25)00242-5.
SCHILLER. GINA 2025: Key Updates for the Diagnosis and Management of Asthma. Septembre 2025.
Pulmonology Advisor. GINA 2025 Asthma Update: More on T2 Biomarkers, Young Children, Revised Charts. Septembre 2025.

Études Épidémiologiques

Global Burden of Disease Study 2019. Asthma prevalence and mortality data. Lancet. 2020.
Étude REALISE™ – Enquête française sur le contrôle de l’asthme, 1024 patients, 2019.
Chapman KR, et al. Epidemiology and costs of asthma. Eur Respir Rev. 2023.

Ressources Complémentaires

Centre Belge d’Information Pharmacothérapeutique (CBIP). Traitement de fond de l’asthme. Folia Pharmacotherapeutica, 2020.
Campus Sanofi – La gazette de l’asthme sévère : Inflammation type 2. 2023.
Institut Neurosens – Journée mondiale de l’asthme 2025 : mieux comprendre pour mieux agir. Mai 2025.
PulseLife – Journée mondiale de l’asthme 2025. Mai 2025.

Note : Ce document compile les données les plus récentes disponibles (novembre 2025) sur l’asthme, en s’appuyant principalement sur les recommandations GINA 2025, les données de Santé Publique France, l’OMS et les publications scientifiques récentes. Toutes les affirmations sont sourcées et citées conformément aux standards médicaux actuels.

Avertissement : Ce document a une visée informative et éducative. Il ne remplace en aucun cas l’avis d’un professionnel de santé qualifié. Tout diagnostic ou traitement doit être établi par un médecin après évaluation clinique appropriée.