Hypoconvertinémie

Définition

Définition

Abaissement du taux de convertine appelée également facteur VII qui est un des facteurs intervenant dans la coagulation normale du sang.

Généralités

L’hypoconvertinémie congénitale hémorragipare de Beaumont et Bernard est un syndrome constitutionnel analogue à la parahémophilie d’Owren mais apparaissant dès la naissance. cette pathologie se caractérise par la survenue à répétition d’hémorragies graves et par l’allongement du temps de Quick. Cette affection est secondaire à une carence, dans le sang, de convertine.

Symptômes

Physiologie

La coagulation est la transformation du sang liquide en une substance plus ou moins gélatineuse, plus consistante, ayant l’aspect d’un gel. La coagulation sanguine nécessite plusieurs étapes et fait intervenir l’action simultanée ou successive de protéines particulières appelées enzymes. Le processus de coagulation comprend trois phases principales qui se succèdent :

  • La thromboplastinoformation qui aboutit à la formation d’une enzyme : le facteur X activé.
  • La thrombinoformation qui aboutit à la formation d’une autre enzyme : la thrombine
  • La fibrinoformation qui aboutit à la transformation du fibrinogène en fibrine grâce à l’action de la thrombine
  • MécanismeLa coagulation, à l’origine de la formation d’un caillot sanguin, permet l’arrêt d’un saignement secondaire à une blessure (entre autres). Autrement dit, la coagulation est une succession de réactions qui opèrent en cascade et où interviennent des protéines qui sont normalement présentes dans le sang et plus précisément dans le plasma (partie liquide du sang). Ces protéines sont normalement dans un état inactif jusqu’à ce qu’intervienne l’activation qui est déclenchée quand certaines protéines et plus particulièrement le facteur XII, appelé également facteur Hageman, entrent en contact avec une paroi d’un vaisseau dont l’intérieur (endothélium) a été abîmé ou est anormal. Ce contact déclenche la chaîne d’activation des protéines du plasma qui aboutit à la formation du caillot. Les facteurs intervenant dans cette cascade de la coagulation sont au nombre de 13. Ils entrent dans cette chaîne complexe de réactions qui a pour résultat de transformer une protéine soluble, le fibrinogène, en une protéine insoluble : la fibrine. La fibrine est en quelque sorte le squelette du caillot nouvellement constitué.PathologiesLes troubles de la coagulation (thrombopathies) peuvent avoir de nombreuses origines. 1) Une coagulation déficiente.Causes de thrombopathie innée (liste non exhaustive) :

  • Une thrombopénie c’est-à-dire une insuffisance de fabrication ou de qualité des plaquettes
  • Une carence des facteurs de coagulation li>
  • Une anomalie des vaisseaux sanguins
  • Une hémophilie
  • Une maladie de Willebrand
  • Une hémophilie
  • Causes de thrombopathie acquise (liste non exhaustive) :

  • Une maladie hépatique (atteinte du foie)
  • Des troubles digestifs
  • Une carence en facteurs de coagulation
  • Une infection virale (coagulation intravasculaire disséminée)
  • Une maladie auto-immune (à l’origine quelquefois d’une carence en plaquettes)
  • Une carence vitaminique (vitamine C : scorbut)
  • L’utilisation de certains médicaments anticoagulants, de l’aspirine, des antivitamines K
  • 2) Une coagulation trop importante, appelée également hypercoagulation ou surcoagulation, ayant pour conséquence la formation d’un caillot sanguin dans une artère ou dans une veine (thrombose).Causes possibles (liste non exhaustive) :

  • Une augmentation du taux de facteurs de coagulation (pathologies liées à la protéine S ou à la protéine C)
  • Une affection survenant à la fin d’une grossesse
  • Une diminution de la quantité d’enzymes anticoagulantes secondaire à une atteinte hépatique
  • Un ralentissement du flux sanguin (se caractérisant par une hyperviscosité sanguine)
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