Spasme

Physiopathologie 

On distingue de nombreux spasme (liste non exhaustive) :

Généralement l'hémispasme facial est aggravé par une certaine forme d'asthénie (fatigue). Le stress et l'anxiété ainsi que certains mouvements du visage déclenchent la survenue d'hémispasme facial.
L'évolution de cette pathologie neurologique est la suivante. Au début l'hémispasme facial n'entraîne aucune symptomatologie douloureuse (douleurs) mais uniquement une problématique esthétique. Ensuite apparaissent, dans certain cas, des troubles de l'acuité visuelle et, un peu plus tard, une petite paralysie de la moitié du visage.
On ne connaît pas avec certitude la cause de l'hémispasme facial. Il est possible que celui-ci soit lié à une compression d'une artère pulsatile du nerf facial à la source du tronc cérébral.
Cette affection neurologique ne doit pas être confondue avec une éventuelle maladie de Gilles de la Tourette ou des tic. L'orientation diagnostique peut éventuellement se faire sur un contexte familial ou une perturbation psychologique.
Le traitement de l'hémispasme facial fait appel à la carbamazépine. Certaines équipes spécialisées en neurologie pratiquent des injections de toxine botulique à l'intérieur des muscles concernés par l'hémispasme. Néanmoins cet effet est transitoire puisqu'il ne dure pas plus de quatre mois. Les neurochirurgiens pratiques quelquefois une décompression microvasculaire du nerf facial.
Il existe une forme d'hémispasme facial que l'on appelle hémispasme facial interne ou syndrome de Brisseau Sicard qui correspond un syndrome protubéranciel inférieur qui se caractérise par l'apparition de spasme du visage d'un seul côté avec une paralysie du coté opposé. Cette affection est le résultat d'une lésion supranucléaire (en dehors des noyaux gris centraux).