定义
Anatomie
神经元（参见神经元的解剖结构）由三个主要部分组成：
- Un 细胞体 也被称为 体细胞.
- 树扩展也称为 树突 并且有可能收到信息。
- Un 轴突 具有将信息传递给其他细胞的独特能力。
树突的表面积因大量称为树突棘的结构而显著增大。轴突还能够分支成不同的分支：轴突侧支，这些侧支又进一步分支成轴突末梢。每个轴突末梢都有一个末端，称为终末钮。
每个神经元都由细胞膜界定，细胞膜可以保护神经元，并允许调节电解质（包括钠、钾等）和分子的流入和流出。
神经元的电活动是膜两侧电粒子运动的结果。这种电流是离子穿过细胞膜进入和离开的结果。
离子的运动遵循从最集中到最不集中的浓度梯度以及从带电最多到带电最少的电势梯度。
离子的分布也是离子通道打开和关闭的结果，我们在神经元膜内看到离子通道。
当神经元处于静息状态时，细胞膜的细胞内侧（即神经元内部）相对于细胞膜的细胞外侧（即神经元膜的另一侧）具有约 -70 mV 的电荷。
这种电荷被称为静息电位。它是神经元膜两侧离子分布不均的结果。
体积较大的带负电荷的蛋白质无法离开细胞。神经元利用一种泵将带正电荷的钠离子排出细胞。
另一方面，钾离子和氯离子分布不均匀也会影响静息电位。
当神经元受到刺激时，膜中的离子通道会改变其状态，从而导致膜周围离子的分布发生变化，从而使膜上的电压突然增加或减少几毫伏。
膜电压的轻微升高称为超极化，而膜电压的轻微降低称为去极化。这种变化被称为分级电位。动作电位是指轴突膜极性发生快速且显著变化的事件。当膜电位达到约-50 mV的去极化阈值时，动作电位就会被触发。
跨膜电压会突然反转，即细胞内侧相对于细胞外侧变为正电位，然后再次突然反转。之后，静息电位恢复正常。这些电压反转是由钠离子通道和钾离子通道的行为引起的。这些通道对膜电压敏感，因此被称为电压门控通道。
当轴突上触发动作电位时，它可以沿着轴突传播。动作电位沿轴突的传播称为神经冲动。当轴突髓鞘化时，神经冲动传播速度更快。这是因为冲动会从一个郎飞氏结跳到下一个郎飞氏结。郎飞氏结是分隔神经胶质细胞的小间隙，这些神经胶质细胞产生包裹轴突的神经胶质。
症状
生理
神经元是神经系统的基本组成部分。它们是高度特化的细胞，其作用是以神经冲动的形式在身体不同区域之间传递信息。
神经元的其他特征是：
- 一 显着的长寿 （如果有正确的营养，神经元可以活 100 多年）。
- 神经元（神经元代谢）的活动非常高。这种类型的细胞需要非常大的数量 氧 和 葡萄糖 （糖）。在没有氧气的情况下，它只能存活几分钟。
- 神经元无法复制，因此在被破坏时不会被替换。
神经细胞由细胞体（胞体）和神经元本身组成，细胞体包含一个大的细胞核，神经元从细胞体延伸出突起，神经元本身也包含以下部分：
- 该 树突 （细胞的触手延伸）。
- 轴突 这是引导神经冲动（命令）走向某个方向的圆柱形延伸（有时在某些神经元中不存在） 突触 （突触是一个神经元的轴突和另一个神经元的树突之间的连接点，神经冲动的传递将发生在此处）。许多神经元的轴突，尤其是那些直径较大的神经元，都覆盖着一层脂质（脂肪）性质的白色包膜： 髓鞘 用作电绝缘体。有髓鞘轴突（包裹在髓鞘中）比无髓鞘轴突（没有髓鞘）传导神经冲动的速度更快，无髓鞘轴突传导神经冲动的速度更慢。
神经冲动的传导速度范围很广，从每秒150米到不足每秒1米不等。大脑和脊髓中仅包含髓鞘化轴突簇的区域构成白质。神经系统中由灰质构成的区域仅包含细胞体或无髓鞘化轴突。
神经元内外存在电荷差异（极化），称为静息电位。细胞外侧带正电，内侧带负电。
神经细胞与体内其他细胞的不同之处在于它们能够被兴奋，也就是说，能够产生一种称为动作电位或神经冲动的电现象。
在短短几毫秒内，失去电子的钠原子（带正电荷的离子）会通过极短的距离进入细胞，从而使神经元膜去极化。这会产生神经冲动，并沿着神经元传播。由此形成神经信息。该信息使个体能够接收来自外界的信息（例如疼痛）或发出指令（例如运动肌肉）。该信息通过树突到达神经元，并在那里进行分析。然后，新的信息会沿着轴突传递到另一个神经元，直到与另一种类型的细胞（肌肉、腺体）接触，在那里发出指令，从而引发相应的反应（腺体分泌、运动等）。
病理生理学
谷氨酸是维持大脑功能最重要的神经递质之一的组成部分。一些实验表明，如果将谷氨酸施加到神经元上，神经元最终会在几分钟内死亡。这呈现出一种奇特的现象：谷氨酸既是重要的神经递质，又是神经元的毒性物质。
在某些脑部疾病中，由于循环停止或脑部供氧不足，例如心肌梗塞、心脏骤停、某些癫痫、头部外伤等，神经元会处于特别有害的环境中，导致神经元体内含有的谷氨酸释放出来。
谷氨酸的释放会导致神经元自身的破坏，这一过程称为兴奋性毒性。兴奋性毒性的现象如下：
正常情况下，神经元内外带不同的电荷。ATP维持离子泵的正常运作。如果ATP不足以维持离子泵的正常功能，细胞膜就会去极化，钙离子涌入细胞。大量的钙离子会刺激谷氨酸释放到突触间隙。谷氨酸随后使神经元去极化，导致钙离子浓度升高，进而引发谷氨酸的大量释放。一旦谷氨酸浓度过高，神经元就会因过度兴奋而死亡。随后，由于钙离子的刺激，大量水分会进入神经元。神经元内部的酶开始分解蛋白质、脂质和核酸（蛋白质的组成单元）。从某种意义上说，神经元开始自我消化。
一些研究表明，兴奋性毒性可能是某些神经系统疾病，特别是进行性神经退行性疾病的根源。这些疾病包括肌萎缩侧索硬化症（ALS），也称为渐冻症。ALS的特征是脊髓运动神经元（负责向肌肉发送神经冲动，从而控制肌肉运动的神经元）的缓慢死亡。阿尔茨海默病也被认为涉及类似的机制，表现为大脑皮层神经元的进行性优先破坏。
食用含有某些毒素的食物后，可能会出现与上述疾病类似的症状。其中一种疾病是豌豆中毒症，这是一种由豌豆中发现的物质引起的运动神经元退化：一种名为β-草酰氨基丙氨酸的兴奋性毒素。这种物质会激活谷氨酸受体。
其他有毒物质如软骨藻酸 存在于某些被污染的贻贝中。它也是一种激动剂，即神经元中谷氨酸受体的等效物质。摄入少量软骨藻酸会导致出现 癫痫发作和 伤 在...的水平 脑.
还发现了另一种来自关岛植物的兴奋毒素： β-甲氨基丙氨酸。这种有害物质可能会导致中枢神经系统出现退化，例如与 肌萎缩侧索硬化，， 阿尔茨海默氏病 和 帕金森氏病.