ตับ

Labo

การทดสอบในห้องปฏิบัติการ ความจำเป็นที่จะผ่านเพื่อควบคุมโรคเกี่ยวกับตับนั้นแปรผันไปตามความรู้สึกทางคลินิกของแพทย์ กล่าวคือ แนวทางการวินิจฉัยซึ่งเขาเห็นว่าดี

จะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับโรคที่น่าสงสัย:
เนื่องจากตับมีเซลล์ทำงานสำรองจำนวนมาก เช่น เซลล์ เนื้อเยื่อเรียกอีกอย่างว่า เซลล์ตับรอยโรคที่ตับจะมองเห็นได้ในทางคลินิกเท่านั้นค่อนข้างช้า จริงๆ แล้ว มีความจำเป็นต้องทำลายเซลล์ตับจำนวนมากก่อนที่อาการทางคลินิก (อาการ) จะปรากฏขึ้น

ในทางกลับกันการทำงานของเซลล์ตับให้เราจำไว้ว่าสิ่งเหล่านี้คือ เซลล์ตับมีความซับซ้อนมาก บทบาทของพวกเขาในความเป็นจริงคือการหลั่ง น้ำดีแต่ยังผลิตสารที่เป็นไขมันอีกด้วย (ไขมัน) และ ไลโปโปรตีนในซีรั่ม (ร่างกายประกอบด้วยไขมันที่เกี่ยวข้องกับโปรตีนและมีอยู่ในซีรั่ม เช่น ส่วนของเหลวของเลือด)

ตับไม่เพียงทำสิ่งนั้นเท่านั้น อีกทั้งยังช่วยให้เกิดการสังเคราะห์ของอัลบูมิน, d 'ยูเรียและปัจจัยของ การแข็งตัว กล่าวคือโปรตีนมีบทบาทสำคัญในการแข็งตัวของเลือด

ในที่สุด ตับก็มีบทบาทในเรื่องการทำงานและการใช้งานของตับด้วย คอเลสเตอรอลกฎระเบียบและการใช้ คาร์โบไฮเดรต ซึ่งมีชื่อว่า ไกลโคเจนอล และสุดท้ายคือการล้างพิษ กล่าวคือ “ชำระล้าง กวาดล้างร่างกายเพียงเล็กน้อย” เนื่องจากการแทรกซึมของยาเข้าสู่ร่างกายในปริมาณมากหรือน้อย หรือสารอื่น ๆ ที่เป็นชื่อของสารจากภายนอก กล่าวคือ คือร่างกายไม่ได้สร้างแต่มาจากภายนอก

ตับยังมีเซลล์ที่มีความสามารถในการทำความสะอาดอนุภาคที่มาจากสิ่งมีชีวิตด้วย (ความเป็นพิษภายนอก) ในการทำเช่นนี้ร่างกายจะใช้เซลล์ที่ผลิตโดยตับ พวกเขาเป็นส่วนหนึ่งของ ระบบเรติคิวโลเอนโดธีเลียม และมาจากไขกระดูกเหล่านี้คือ เซลล์คุปเฟอร์- เซลล์เหล่านี้มีความสามารถในการทำลายเซลล์ กล่าวคือ จับและย่อยอนุภาคแปลกปลอม และทำให้เป็นกลาง เอนโดท็อกซิน- บทบาทของพวกเขามีความสำคัญมากในการตอบสนองต่อการตอบสนอง มีภูมิคุ้มกัน กล่าวอีกนัยหนึ่งคือวิธีการป้องกันร่างกายของเรา

ในความเป็นจริง การทดสอบตับ, นี่คือสิ่งที่เราเรียกว่าการทดสอบในห้องปฏิบัติการซึ่งช่วยให้เราทราบข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับสภาวะของตับ และเป็นการทดสอบที่สำคัญเพื่อตรวจหาโรคตับ นอกจากนี้ยังทำให้สามารถตัดสินความก้าวหน้าของโรคตับและประสิทธิผลของการรักษาบางอย่างได้ ในความเป็นจริง การวัดความรุนแรงของความเสียหายของตับไม่น่าเชื่อถือมากนัก

les ทรานซามิเนส เป็นเอ็นไซม์ที่วัดอยู่ภายในซีรั่ม กล่าวคือ ส่วนที่เป็นของเหลวของเลือด (เลือดซึ่งองค์ประกอบที่นำเสนอถูกกำจัดออกไป: เซลล์เม็ดเลือดแดง เซลล์เม็ดเลือดขาว และเกล็ดเลือด)

ทรานซามิเนสมีสองประเภท:

• les กลูตาโม-ออกซาโล-อะซิติก ทรานซามิเนสเรียกอีกอย่างว่า แอสพาเทตอะมิโนทรานสเฟอเรส (SGOT หรือ ASAT)
• les กลูตาโมไพรูวิค ทรานซามิเนส หรือ อะลานีน อะมิโนทรานสเฟอเรส (SGPT หรือ ALAT)

จะเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดเมื่อผู้ป่วยทนทุกข์ทรมาน เนื้อร้ายของเซลล์ตับผู้เชี่ยวชาญด้านระบบทางเดินอาหารเรียกว่าก ไซโตไลซิส กล่าวคือการทำลายเซลล์ตับ สิ่งนี้เกิดขึ้นในระหว่าง โรคตับอักเสบเฉียบพลัน,หลังการติดเชื้อไวรัส,พิษจากยาหรือสารพิษ

ค่าอ้างอิงสำหรับ transaminases มีดังนี้:

• ในมนุษย์ค่าปกติสำหรับ ASAT อยู่ระหว่าง 5 ถึง 30 หน่วยต่อลิตร สำหรับ ALTค่าปกติระหว่าง 5 ถึง 35 หน่วยต่อลิตร
• สำหรับผู้หญิงค่าปกติสำหรับ ASAT อยู่ระหว่าง 5 ถึง 25 หน่วยต่อลิตร สำหรับ ALT ระหว่าง 5 ถึง 30 หน่วยต่อลิตร

การเพิ่มขึ้นของทรานซามิเนสไม่เพียงสะท้อนถึงความเสียหายต่อตับเท่านั้น แต่ยังอาจเกิดความเสียหายต่อตับด้วย กล้ามเนื้อหัวใจตาย (กล้ามเนื้อหัวใจ) หรือความเสียหายต่อกล้ามเนื้อโดยทั่วไป กล่าวคือ มักเรียกกันว่า กล้ามเนื้อโครงร่าง (เช่นสมาชิก). ต้องเก็บตัวอย่างทรานซามิเนสอย่างเหมาะสมในหลอดแห้ง และจำเป็นต้องแยกซีรั่มออกจากก้อนทันทีเพื่อหลีกเลี่ยงไม่ให้ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก ซึ่งเพิ่มระดับของทรานอะมิเนส
หลังเกี่ยวกับตับเพิ่มขึ้นในโรคต่อไปนี้:

• L'ไวรัสตับอักเสบ เฉียบพลันหรือเรื้อรัง
• L'พิษจากแอลกอฮอล์ เรื้อรัง (การดูดซึมแอลกอฮอล์จำนวนมากและต่อเนื่อง)
• L'โรคตับอักเสบที่เป็นพิษ.
• La โรคตับแข็งในตับ.
• Le โรคมะเร็งตับ.
• La คอเลสเตอรอล (การอุดตันของทางเดินน้ำดีในท่อน้ำดี)
• ปรสิตบางชนิด
• La โรคแท้งติดต่อ.
• La ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน เกี่ยวกับตับอ่อน
• น้ำหนักเกิน

ปริมาณของทรานซามิเนสมีแนวโน้มที่จะสูงนอกเหนือจากอาการเจ็บป่วยในผู้ที่มีอายุมากกว่า 60 ปี: หลังการออกกำลังกาย (โดยเฉพาะ SGOT) หลังจากการดูดซึมยาโดยเฉพาะ:

• Le ยาพาราเซตามอล.
• ยาเพื่อการต่อสู้โรคลมบ้าหมู.
• ยาที่มีจุดมุ่งหมายเพื่อลดระดับสารไขมันในเลือด (ภาวะไขมันในเลือดต่ำ).
• อะนาโบลิกที่มีสเตียรอยด์
• les แอนโดรเจน.
• ยาปฏิชีวนะ: แมคโครไลด์.
• Le โคลไฟเบรต.
• L'ไอโซไนอาซิด,
• La เมทิลโดปา.
• Le เมโธเทรกเซท.
• les ฟีโนไทอาซีน.
• La ธาตุมอร์ฟีน.
• les เบนโซ (เช่น วาเลี่ยมและอนุพันธ์ของมัน)
• les ตัวบล็อกเบต้า.
• ยาคุมกำเนิด (ยา).
• La ไพริดอกซิ.
• บาง ยาต้านการแข็งตัวของเลือด ou คู่อริของวิตามินเค

ควรสังเกตว่าการลดลงของ transaminases มีแนวโน้มที่จะปรากฏขึ้นในกรณีของ:

• De การตั้งครรภ์.
• D'การฟอกเลือด ซ้ำแล้วซ้ำเล่า
• ขาดดุลใน ไพริดอกซิ.
• การทำงานไม่เพียงพอของ เอว.
• ตับวายระยะสุดท้ายหรือเฉียบพลัน

les ฟอสฟาเตสอัลคาไลน์ เป็นสารที่มีความเข้มข้นสูงเป็นพิเศษในช่วง คอเลสเตอรอล นอกตับ เช่น การอุดตันของท่อน้ำดีร่วม หรือการอุดตันของน้ำดีในตับที่เกิดขึ้นในระหว่าง โรคตับแข็งทางเดินน้ำดีปฐมภูมิ ในระยะเริ่มแรก นอกจากนี้ยังอาจเป็นภาวะ cholestasis เนื่องจากการดูดซึมยาหรือหลังจากเป็นมะเร็งตับระยะแรกหรือระยะที่สอง

ค่าปกติ (อ้างอิง) สำหรับอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสมีดังนี้:

• อายุระหว่าง 14 ถึง 20 ปี อัตราปกติอยู่ระหว่าง 80 ถึง 360 หน่วยสากลต่อลิตร
• ในผู้ใหญ่ ระดับอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสปกติจะอยู่ระหว่าง 40 ถึง 100 ยูนิตต่อลิตร
• ในผู้ที่มีอายุ 60 ปีขึ้นไป ระดับปกติจะอยู่ระหว่าง 50 ถึง 130 หน่วยต่อลิตร

จำเป็นต้องรู้ว่าการเก็บซีรั่มที่จำเป็นในการตรวจวิเคราะห์อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในตู้เย็นจะช่วยลดผลลัพธ์ได้ประมาณ 10% โดยปกติจะมีการร้องขอในกรณีที่ต้องสงสัยโรคของ เนื้อเยื่อโครงกระดูก (กระดูก) จึงต้องแยกแยะให้ออกว่าไอโซเอนไซม์ กระดูก ที่มาจากอวัยวะอื่น ๆ โดยเฉพาะตับ แต่ยังมาจากลำไส้และในสตรีมีครรภ์ตั้งแต่สัปดาห์ที่ 20 เป็นต้นมา รก- โปรดทราบว่าปริมาณของไอโซไซม์ ภายใน น้ำคร่ำช่วยให้สามารถวินิจฉัยก่อนคลอดของ โรคปอดเรื้อรัง.

มีการเพิ่มขึ้นของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในโรคตับและโรคหัวใจ ถุงน้ำดี, ในกรณีของ cholestasis นอกตับกล่าวคือต่อหน้านิ่ว มะเร็ง เป็นต้น อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสก็เพิ่มขึ้นเช่นกันในกรณีของ cholestasis ในช่องท้อง (โรคตับแข็ง, โรคตับอักเสบ) แต่ยังรวมถึงในกรณีของมะเร็งตับและสารเป็นพิษต่อตับด้วย จำเป็นต้องรู้ว่ายาบางชนิดช่วยเพิ่มปริมาณอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสโดยเฉพาะ ยาต้านการแข็งตัวของเลือดเล สะกดจิต (ในทางทฤษฎีเพื่อส่งเสริมการนอนหลับ) กันชัก (เพื่อรักษาโรคลมบ้าหมู) ยาต้านเบาหวาน, L 'อัลโลพูรินอลที่ เมทิลโดปาที่ ฟูโรซีไมด์เล ฟีโนไทอาซีนที่ วิตามินดี, ยาคุมกำเนิด, ยาลดความดันโลหิต et les ยาแก้ปวดไมเกรน- มื้ออาหารและ วัยหมดประจำเดือน เพิ่มระดับอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสประมาณ 15 ถึง 25% เช่นเดียวกับอายุเมื่อเกิน 60 ปี

เพิ่มขึ้นใน 5' นิวคลีโอไทเดส ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่อยู่ในกลุ่มของ ฟอสฟาเตสมีความสำคัญเช่นเดียวกับการเพิ่มขึ้นของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตส อย่างไรก็ตามมีความแตกต่างที่สำคัญคือไม่มีความสัมพันธ์กับพยาธิสภาพของกระดูก ระดับ 5'nucleotidase จะเพิ่มขึ้นในกรณีของ cholestasis

ปริมาณกรดน้ำดี (ค่าปกติจะอยู่ที่ประมาณ 5 ไมโครโมลต่อลิตร) เช่น เมื่อผู้ป่วยมาด้วย อาการคัน (คัน) และ/หรือในระหว่าง คอเลสเตอรอล (เมื่อท่อน้ำดีอุดตัน) เมื่อกรดน้ำดีลดลงภายในน้ำดีและลำไส้จึงส่งผลให้ steatorrhea (มีไขมันอยู่ในอุจจาระ) การลดลงของกรดน้ำดีก็นำไปสู่ การดูดซึมผิดปกติ (การกลืนกิน) วิตามินที่ละลายได้ในสารที่เป็นไขมันกล่าวคือ วิตามินเอที่ วิตามินดีและ วิตามินเค.

L'อะลานีน อะมิโนเปปติเดส เป็นเอนไซม์ที่มีความเข้มข้นในซีรั่มในเลือด (ส่วนที่เป็นของเหลวของเลือด) เพิ่มขึ้นในระหว่างเกิดโรคตับบางชนิด โดยเฉพาะภาวะ cholestasis ในตับและในตับ ในกรณีแรกเป็นการยากหรือขาดหายไปของการผ่านของน้ำดีภายในท่อน้ำดีที่อยู่บริเวณexterieur ของตับ กรณีที่ 2 คือการไม่มีหรือมีปัญหาในการผ่านของน้ำดีภายในท่อน้ำดีของตับ กล่าวคือ ท่อน้ำดีที่อยู่บริเวณภายใน ตับ.

L'อัลฟ่าเฟโตโปรตีน เป็นโปรตีนที่มีระดับเซรั่มเพิ่มขึ้นในระหว่าง มะเร็งเซลล์ตับ- ปริมาณบางครั้งแสดงระดับถึงหรือเกิน 4000 นาโนกรัมต่อมิลลิลิตร ความเข้มข้นของอัลฟ่าเฟโตโปรตีน จะเพิ่มขึ้นในระหว่างที่เกิดโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันบางชนิดที่เรียกว่า การฟื้นฟู.

L'แอมโมเนียม ปกติจะต้องแปลงร่างเป็น ยูเรียโดยมีเงื่อนไขว่าการทำงานของตับ กล่าวคือ การทำงานของตับนั้นเป็นปกติ แอมโมเนียมเข้าสู่การไหลเวียนผ่าน หลอดเลือดดำพอร์ทัล- ในช่วงไวรัสตับอักเสบวายเฉียบพลันการมึนเมาจากสารบางชนิดที่เป็นอันตรายและเป็นพิษต่อตับและโรคสมองจากโรคตับมีระดับแอมโมเนียมในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญไม่มากก็น้อย

แอนติบอดีเกี่ยวกับโรคตับมีมากมาย ก่อนอื่นให้เราพูดถึงแอนติบอดีของไวรัสตับอักเสบและโดยเฉพาะอย่างยิ่ง แอนติบอดีต่อต้าน HAซึ่งเป็นแอนติบอดีที่มุ่งตรงต่อแอนติเจนของไวรัสตับอักเสบเอ

มีความจำเป็นต้องแยกแยะ:

• แอนติบอดีต่อต้าน HA ชนิด ไอจีเอ็ม ซึ่งการปรากฏตัวนี้สะท้อนถึงสภาวะปัจจุบันหรือปัจจุบันภายหลังการแทรกซึมของไวรัสไวรัสตับอักเสบบี ในร่างกาย
• แอนติบอดีต่อต้าน HA ประเภท IgG ที่มีอยู่ในร่างกายระหว่างการติดเชื้อไวรัสเรื้อรังโรคตับอักเสบเอ.

les แอนติบอดีต่อต้าน HBs เป็นแอนติบอดีที่มุ่งตรงต่อแอนติเจน HBs อาการนี้จะปรากฏขึ้นประมาณสามถึงเจ็ดเดือนหลังจากเริ่มมีอาการไวรัสตับอักเสบบีในรูปแบบเฉียบพลัน และยังคงอยู่ในร่างกาย กล่าวคือ จะอยู่จนกระทั่งผู้ป่วยเสียชีวิตในกรณีส่วนใหญ่

les แอนติบอดีต่อต้าน HBc เป็นแอนติบอดีที่มุ่งตรงต่อสิ่งที่เรียกว่า แกน (ส่วนกลาง) ของไวรัสตับอักเสบบี จำเป็นต้องแยกแยะแอนติบอดี IgM ชนิดต่อต้าน HBcซึ่งสะท้อนถึงการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีและแอนติบอดีในปัจจุบันหรือล่าสุด ต่อต้าน HBc ชนิด IgG ซึ่งสะท้อนถึงการติดเชื้อไวรัสเรื้อรัง

เพื่อสรุปผู้ป่วยที่นำเสนอในตัวเขา เซรุ่มกล่าวคือส่วนที่เป็นของเหลวในเลือดของเขา ซึ่งเป็นแอนติบอดีต่อต้าน HBc ประเภท IgM ซึ่งหมายความว่าเขากำลังมีการติดเชื้อ หรือเขาเพิ่งติดเชื้อเมื่อไม่นานมานี้ ผู้ป่วยรายอื่นที่มีแอนติบอดีต่อต้าน HBc ประเภท IgG หมายความว่าเขามีการติดเชื้อหนองมาเป็นเวลานานเช่น เรื้อรัง.

แอนติเจน ต่อต้าน HBe หมายความว่าไวรัสกำลังแพร่พันธุ์อย่างเข้มข้น การมีแอนติบอดีต่อต้าน HBe หมายถึงการหายไปของการสืบพันธุ์ของไวรัสที่เชื่อมโยงกับการสิ้นสุดของระยะเฉียบพลัน

les แอนติบอดีต่อต้าน HC เป็นแอนติบอดีที่มุ่งตรงต่อโปรตีนที่เป็นของไวรัสตับอักเสบซี- แอนติบอดีประเภทนี้จะปรากฏขึ้นสามถึงหกเดือนหลังจากเริ่มมีอาการ ซึ่งสะท้อนถึงกรณีส่วนใหญ่ของโรคตับอักเสบซีเรื้อรัง

les แอนติเจน และมีมันแอนติบอดีต่อต้านดียากต่อการค้นหา ปรากฏระหว่างโรคตับอักเสบดี เกิดขึ้นในตัวพาแอนติเจนของ HBs จำเป็นต้องแยกแยะระหว่างแอนติบอดีต่อต้านดีชนิด IgM และแอนติบอดีต่อต้านดีชนิด IgG อย่างแรกคือการแปลความรักในปัจจุบันและล่าสุด และอย่างที่สองคือการแปลความรักครั้งก่อนๆ จากไวรัสตับอักเสบดี

les แอนติบอดีต่อต้านกล้ามเนื้อเรียบ เป็นแอนติบอดีที่มุ่งต่อต้านแอกติน (ส่วนประกอบหนึ่งของกล้ามเนื้อ) และอยู่ในกลุ่ม IgG แอนติบอดีต่อกล้ามเนื้อเรียบเมื่ออยู่ในระดับไทเทอร์มากกว่า 1/160 จะแสดงลักษณะของโรคตับอักเสบ ภูมิต้านทานผิดปกติที่ใช้งานเรื้อรัง- จำเป็นต้องรู้ว่าแอนติบอดีต่อต้านกล้ามเนื้อเรียบยังสามารถแสดงลักษณะของโรคอื่นนอกเหนือจากโรคตับอักเสบจากภูมิต้านตนเองแบบเรื้อรัง เช่น โรคฮอดจ์กิน หรือบางส่วน โรคมะเร็ง et โรคติดเชื้อ.

les แอนติบอดีต่อต้านไมโตคอนเดรีย ซึ่งพบได้ในโรคตับแข็งบางชนิดที่มีลักษณะเป็นท่อน้ำดีปฐมภูมิ (ใน 80 ถึง 90% ของกรณีทั้งหมด) ระหว่างโรคตับอักเสบเรื้อรังที่มีฤทธิ์ หรือ โรคตับแข็งหลังตาย (ใน 10 ถึง 30% ของกรณี) ไม่ใช่แอนติบอดีจำเพาะต่ออวัยวะ ในทางกลับกัน ไม่มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดระหว่างปริมาณหรืออัตราและความรุนแรงของโรค

les แอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ ค่อนข้างจำเพาะต่อโรคต่างๆ โรคข้อ เช่น โรคไขข้ออักเสบ เหนือสิ่งอื่นใด อาจปรากฏขึ้นสูงในระหว่างโรคตับอักเสบเรื้อรัง โดยส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับรูปแบบที่ไม่รองจากโรคตับอักเสบบี นอกจากนี้ แอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ยังปรากฏในระหว่างโรคภูมิต้านตนเองอื่นๆ

les แอนติบอดีต่อต้านไมโครโซม เป็นแอนติบอดีที่พบในโรคตับอักเสบจากภูมิต้านตนเองบางชนิด โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีลักษณะเป็นยา

La บิลิรูบิน มีอยู่ในซีรั่มในเลือดในอัตรา 3 ถึง 10 มก. ต่อลิตร หรือ 5 ถึง 17 ไมโครโมลต่อลิตรของบิลิรูบินทั้งหมด ซึ่งโดยหลักการแล้วไม่เชื่อมต่อกัน บิลิรูบินคอนจูเกตนั้นมีความเข้มข้นน้อยกว่า 4 ไมโครโมลต่อลิตรของซีรั่มในเลือด

เมื่อระดับบิลิรูบินรวมเกิน 40 ไมโครโมลต่อลิตร เราจะเห็นลักษณะที่ปรากฏของ อาการตัวเหลือง กล่าวคือ โรคดีซ่าน

บิลิรูบินแบบคอนจูเกตหรือที่เรียกว่าบิลิรูบินโดยตรงจะเพิ่มขึ้นเมื่อมีโรคดีซ่านในเซลล์ตับ นี่เป็นกรณีของไวรัสตับอักเสบสำหรับ โรคตับอักเสบที่เกิดจากยาหรือแม้แต่โรคตับแข็ง บิลิรูบินแบบคอนจูเกตจะเพิ่มขึ้นในกรณีที่มีการอุดตันของท่อน้ำดีทั่วไป เช่น เมื่อมีมะเร็งหรือนิ่ว
บิลิรูบินแบบ Unconjugated หรือที่เรียกว่าบิลิรูบินทางอ้อมหรือแบบอิสระจะเพิ่มขึ้นเมื่อมีภาวะเม็ดเลือดแดงแตก ส่วนใหญ่เป็นโรคดีซ่านจากเม็ดเลือดแดงแตก หรือในโรคบางชนิด เช่น โรคของกิลเบิร์ต.

คอเลสเตอรอลรวม และของเหลวในเลือดอื่นๆ อาจทำให้เกิดโรคตับได้ เช่นในกรณีของการบาดเจ็บที่ตับเฉียบพลันจะมีการลดลงชั่วคราว อัลฟาไลโปโปรตีน และการเพิ่มขึ้นของ ไตรกลีเซอไรด์- ในกรณีของภาวะ cholestasis เรื้อรัง อาจมีการเพิ่มขึ้นของคอเลสเตอรอลและอาจมีการก่อตัวของ แซนโทมา (จุดมันเยิ้มบนผิวหนัง). คอเลสเตอรอลอาจเพิ่มขึ้นชั่วคราว ซึ่งเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของไตรกลีเซอไรด์ตลอดระยะเวลาโรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์เฉียบพลัน- ในที่สุดในกรณีของความเสียหายของตับเรื้อรังโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่ออยู่ในระยะลุกลามและผู้ป่วยบ่นอาการเบื่ออาหาร (สูญเสียความอยากอาหาร) และ การขาดแคลนอาหารเราจะสังเกตเห็นว่าระดับคอเลสเตอรอลในเลือด (cholesterolemia) อยู่ในระดับต่ำ

les ฟอสโฟลิปิด เป็นสารที่จำเป็นต่อการทำงานที่เหมาะสม (การเผาผลาญ) ของ ไลโปโปรตีนกล่าวคือสารที่ประกอบด้วยไขมันและโปรตีน การขาดดุลใน เลซิติน-โคเลสเตอรอล-อะซิลทรานสเฟอเรส (LCAT) ร่วมด้วยไขมันในเลือดสูง และไขมันในเลือดสูง- การเพิ่มขึ้นของฟอสโฟไลปิดบางครั้งพบได้ในโรคตับอักเสบ cholestatic, ภาวะไขมันในเลือดสูงประเภท II และ III และในระหว่างภาวะไขมันในเลือดต่ำในครอบครัว

les แกมมา-กลูตามิลทรานสเฟอเรส ou แกมมากลูตามิลทรานส์เปปทิเดส, แกมมา GT เพิ่มขึ้นในช่วง cholestasis นอกจากนี้ยังมีการเพิ่มขึ้นแบบขนานของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตส ระดับของแกมมา-กลูตามิลทรานสเฟอเรสถือเป็นข้อบ่งชี้ที่น่าสนใจเพื่อให้ได้แนวคิดเกี่ยวกับความสมบูรณ์ของการทำงานของตับ ระดับแกมมา GT จะเพิ่มขึ้นในอาการมึนเมาแอลกอฮอล์เรื้อรัง

L'อิเล็กโตรโฟรีซิส โปรตีน ระดับซีรั่มบางครั้งแสดงอัลบูมินลดลง ในกรณีของโรคตับแข็งระยะลุกลามโดยเฉพาะ

เป็นไปได้ที่จะสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยของแกมมาโกลบูลินในกรณีของโรคตับอักเสบเฉียบพลันและโรคตับแข็ง

แกมมาโกลบูลินเพิ่มขึ้นอย่างชัดเจนในกรณีของโรคตับอักเสบเรื้อรัง โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อเป็นโรคตับอักเสบเรื้อรัง ในส่วนของโรคตับอักเสบจากภูมิต้านตนเองนั้น การเพิ่มขึ้นของแกมมาโกลบูลินในบางครั้งมีความสำคัญมาก ในผู้ป่วยโรคตับแข็งจากท่อน้ำดีระยะแรกจะมีการเพิ่มขึ้นของ อิมมูโนโกลบูลินเอ็ม.
มีการลดลงของ alpha 1 globulins ซึ่งสะท้อนถึงการขาด alpha 1 chymotrypsin ร่วมกับ โรคตับอักเสบของทารกแรกเกิด หรือก ถุงลมโป่งพองในปอด หรือ โรคตับแข็ง.

Le การทดสอบโคลเลอร์ หรือการทดสอบโคลเลอร์โดย Fritz Koller ชาวสวิสที่เกิดในปี 1906 เป็นการทดสอบที่มุ่งสำรวจการทำงานของตับ ประกอบด้วยการวัดขนาด เวลาโปรทรอมบิน ก่อนและหลังการฉีดวิตามินเค หากผู้ป่วยทนทุกข์ทรมานจากการขาดวิตามินเค วิตามินนี้จะได้รับการบริหารและเวลา prothrombin ที่ยืดเยื้อก่อนที่การทดสอบจะกลับสู่ภาวะปกติ โดยมีเงื่อนไขว่าตับไม่ป่วย ในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับไม่เพียงพอ กล่าวคือ ตับทำงานไม่ถูกต้อง ในทางกลับกัน เวลาของการเกิดโปรทรอมบินจะยังคงสูงอยู่หลังการให้วิตามินเค (ตับของผู้ป่วยไม่สามารถใช้วิตามินเคได้) ในทางกลับกัน ในกรณีของโรคดีซ่านค้าง การให้วิตามินเคซึ่งต้องเข้าทางหลอดเลือดดำหรือกล้ามเนื้อ จะทำให้ร่างกายเป็นปกติ ระดับโปรทรอมบินภายในสามวัน หากการอุดตันของท่อน้ำดีไม่ทำให้เกิดความเสียหายรองต่อเซลล์ตับ เมื่อมีการลดลงอย่างต่อเนื่องของระดับ prothrombin แสดงว่าเกิดความเสียหายร้ายแรงต่อ เนื้อเยื่อตับ นั่นก็คือเซลล์ตับที่ทำหน้าที่ได้

BSP กล่าวคือการกำจัด โบรโมซัลโฟลเนฟทาลีน ค่อยๆถูกละทิ้งไป การทดสอบนี้เคยใช้ในอดีตเพื่อตรวจหาความเสียหายที่อาจเกิดขึ้นกับเซลล์ตับ ข้อบ่งชี้เหล่านี้จำกัดเฉพาะการวินิจฉัยโรคเท่านั้น ซินโดรม เดอ ดูบิน-จอห์นสัน- ในช่วงโรคนี้จะมีอัตรา 45 นาทีมากกว่า 15 นาทีเป็นลักษณะเฉพาะ

การสังเกตอุจจาระโดยตรงอนุญาตในบางกรณีเมื่อมีการเปลี่ยนสี กล่าวคือ นักวิชาการ (ไม่มีน้ำดี) สีโป๊ว เพื่อวินิจฉัยการอุดตันของท่อน้ำดีทั้งหมด ที่นั่น steatorrhea กล่าวคือมีสารไขมันอยู่ในอุจจาระเนื่องจากขาดกรดน้ำดี มักมาพร้อมกับอุจจาระที่ไม่มีแอลกอฮอล์ ผู้ป่วยที่มีอุจจาระเปลี่ยนสีไม่มากก็น้อยคือผู้ป่วยที่ท่อน้ำดีอุดตันไม่มากก็น้อยเนื่องจากน้ำดีไม่ทำให้อุจจาระของผู้ป่วยเป็นสีตามปกติ ในทางกลับกัน การค้นหาเลือด (ค้นหาเลือดลึกลับ) ในอุจจาระสามารถชี้ไปที่ โรคสมองจากตับ- การค้นหาปรสิตในอุจจาระช่วยให้เราสามารถติดตามการติดเชื้อในตับที่เป็นไปได้ (การรบกวนที่แม่นยำยิ่งขึ้น) โดยปรสิต