Meghatározás, osztályozás, epidemiológia és kezelés

DES MATIÈRES TÁBLÁZAT

Definíció és patofiziológia
Járványtan
Súlyossági besorolás
Patofiziológia és endotípusok
Diagnosztika és biomarkerek
Terápiás kezelés
Referenciák

MEGHATÁROZÁS ÉS KÓFIZIOLÓGIA

GINA szerinti definíció

Az asztma a légutak krónikus gyulladásos betegsége, amelyet a hörgők túlérzékenységével járó tartós gyulladás jellemez. Ez a gyulladás ismétlődő, változó légzési tüneteket okoz, mint például zihálás, légszomj, mellkasi szorítás és köhögés, különösen éjszaka vagy kora reggel.

Patofiziológiai mechanizmusok

Az asztma patofiziológiája összetett, és három fő összetevőből áll: a hörgők túlérzékenységéből, a gyulladásból és a légutak átépüléséből. A krónikus gyulladás a hörgők légáramlásának elzáródásához vezet, ami gyakran spontán vagy kezeléssel visszafordítható.

JÁRVÁNYTAN

Globális adatok

Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) szerint világszerte körülbelül 262 millió ember él asztmával. 2019-ben több mint 450 000 haláleset köthető ehhez a betegséghez.

Világszerte az asztmás betegek számát 1990-ben 227 millióra (195-270 millióra) becsülték, ez a szám 2019-re 262 millióra (224-309 millióra) emelkedett, ami 3,6%-os növekedést jelent a korcsoportra standardizált prevalenciában 2006 óta.

Előfordulás Franciaországban

Franciaországban az asztma több mint 4 millió embert érint, akiknek körülbelül egynegyede gyermek. Ez a legelterjedtebb krónikus betegség a gyermekek körében.

A franciaországi Public Health France legfrissebb adatai szerint a prevalencia a lakosság körülbelül 6,7%-a. Ez az előfordulási arány hazánkat az európai átlaghoz képest kissé alacsonyabbra helyezi, mint az Egyesült Királyság (8,2%), de magasabbra, mint Németország (5,8%).

Korosztályi megoszlás:

Felnőtteknél: a jelenlegi prevalencia becslések szerint 5,8% (nőknél 6,4%, férfiaknál 5,1%).
6-7 éves gyermekek körében: az előfordulás eléri a 9,4%-ot
20-44 éves felnőtteknél: 6,1%-ra csökken
Gyermekeknél: 10% és 16% között a tanulmányok szerint

Halálozás

Franciaországban évente körülbelül 900-1000 halálesetet tulajdonítanak asztmának, ami 100 000 lakosra vetítve 1,3 nyers halálozási arányt jelent. 2014-ben 851 haláleset történt asztma miatt Franciaországban.

A Globális Betegségteher (GBD) adatai szerint az asztmához kapcsolódó halálozás 1990 és 2019 között globálisan csökkent, a magas jövedelmű országokban több mint 50%-kal. A csökkenés nagyobb volt a férfiaknál, mint a nőknél.

Kórházi kezelések és költségek

Az asztma évente közel 60 000 kórházi kezelést okoz Franciaországban. Az asztma miatti kórházi kezelések száma a gyermekek körében is növekszik, elérve az évi közel 40 000-et.

Gazdasági szempontból az asztma évi 1,5 milliárd eurós költséget jelent az egészségbiztosítás számára, beleértve a kezeléseket, a kórházi kezeléseket és a betegszabadságot.

SÚLYOSSÁGI OSZTÁLYOZÁS

Történet: GINA osztályozás 2006

A nemzetközi irányelveket 1995-ben kezdeményezte a Globális Asztma Kezdeményezés (GINA) az Egyesült Államok Nemzeti Szív-, Tüdő- és Vérintézetével és az Egészségügyi Világszervezettel együttműködve. Ezek az irányelvek, amelyeket rendszeresen frissítenek, történelmileg a betegek klinikai jellemzői alapján különböző súlyossági fokozatokba sorolták az asztmát.

A történeti osztályozás (2006) négy szakaszból állt:

I. SZAKASZ – Intermittáló asztma

A tünetek hetente kevesebb, mint egyszer jelentkeznek
Rövid exacerbációk
Éjszakai tünetek legfeljebb havonta kétszer
PEF (csúcskilégzési áramlás) vagy FEV1 (erőltetett kilégzési térfogat 1 másodperc alatt) ≥ a várható érték 80%-a
PEF vagy FEV1 variabilitás < 20%

II. Stádium – Enyhe, perzisztáló asztma

A tünetek hetente többször, de naponta kevesebbszer jelentkeznek
A tevékenységeket és az alvást befolyásoló súlyosbodások
Éjszakai tünetek havonta kétszer többször
PEF vagy FEV1 ≥ 80%-a a várható értéknek
A PEF vagy FEV1 változékonysága 20% és 30% között van

III. Stádium – Mérsékelt, tartós asztma

A tünetek naponta jelentkeznek
A tevékenységeket és az alvást befolyásoló súlyosbodások
Az éjszakai tünetek hetente többször is jelentkeznek
Rövid hatású β2-agonisták napi használata
A PEF vagy FEV1 a várható érték 60%-80%-a
PEF vagy FEV1 variabilitás > 30%

IV. stádium – Súlyos, perzisztáló asztma

A tünetek naponta jelentkeznek
Gyakori exacerbációk
Gyakori éjszakai tünetek
A fizikai aktivitás korlátozása
PEF vagy FEV1 ≤ 60%-a a várható értéknek
PEF vagy FEV1 variabilitás > 30%

Az osztályozás fejlődése: GINA 2025 megközelítés

FONTOS: A 2019-es GINA-jelentés harminc év óta a legjelentősebb változást hozta az asztma kezelésében, elhagyva a szigorú szakaszos besorolást a tünetkontrollon és az exacerbációk kockázatán alapuló fokozatos terápiás megközelítés javára.

A súlyos asztma jelenlegi definíciója

A súlyos asztmát ma már olyan asztmaként definiálják, amely a jól elvégzett maximális kezelés (GINA 4-5-ös szint nagy dózisú inhalációs kortikoszteroidokkal + hosszú hatású béta-2-agonistával) és a közrejátszó tényezők kezelése ellenére sem kontrollálható, vagy amely a kezelés csökkentésével rosszabbodik.

Az ERS/ATS ajánlásai szerint egy beteg akkor szenved kontrollálatlan asztmában, ha az alábbi kritériumok legalább egyike fennáll:

Súlyos exacerbációk (legalább egy kórházi kezelés, egy intenzív osztályon tartózkodás vagy gépi lélegeztetés az előző évben)
Rossz életminőség (ACQ pontszám ≥ 1,5 vagy ACT pontszám < 20)
Szisztémás kortikoszteroidok gyakori alkalmazása (≥ 2, legalább 3 napos kúra az előző évben)
Károsodott légzésfunkció (FEV1 < a várható érték 80%-a)

PATHOLÓGIA ÉS ENDOTÍPUSOK

2-es típusú (T2) gyulladás

A 2-es típusú gyulladás (T2 vagy T2high), amelyet a T2 citokinek (IL-4, IL-5 és IL-13) termelése határoz meg, az asztma leggyakoribb és legjobban ismert endotípusa. Számos asztma fenotípus alapját képezi, beleértve az allergiás asztmát, az eozinofil asztmát és az aszpirin által súlyosbított asztmát.

Prevalencia

A 2-es típusú gyulladás az asztmás betegek 50-70%-ánál fordul elő. A súlyos asztmás betegek körülbelül kétharmadának allergiás, kétharmadának pedig eozinofil fenotípusa lehet, e két populáció között némi átfedés mutatkozik.

Sejtes és molekuláris mechanizmusok

A T2 gyulladást az IL-4, IL-5 és IL-13 citokinek termelése határozza meg, és allergiás és/vagy eozinofil reakció jellemzi. Magában foglalja:

1. Th2 (adaptív) válaszok :

Specifikus antigénfelismerés
Specifikus IgE antitestek termelése aeroallergénekkel szemben (szenzibilizáció)
Hízósejtek degranulációja aeroallergéneknek való kitettség esetén
Késleltetett reakció eozinofil sejtes infiltrációval a légutak nyálkahártyájában

2. 2-es típusú veleszületett limfoid sejt (ILC2) válasz :

Veleszületett válasz specifikus antigénfelismerés nélkül
Az ILC2-k aktiválódása a hörgőhám által termelt alarminokon keresztül környezeti tényezőkre adott válaszként
Eozinofilek toborzása a légutakba

Kulcsfontosságú citokinek

A 2-es típusú asztmás gyulladás fő citokinjei az interleukin (IL)-4, az IL-5 és az IL-13. Újabban a strukturális sejtek, például a hörgőhám vagy a hörgők simaizomzatának sejtjei által termelt alarminok szerepét is kimutatták a TSLP (tímusz stromális limfopoietin), az IL-25 és az IL-33 részvételével.

Érintett sejtek

A 2-es típusú gyulladás kulcssejtjei a következők:

Dendritikus sejtek
Th2 limfociták
2-es típusú veleszületett immunsejtek (ILC2)
Hízósejtek
Eozinofilek

A T2 gyulladás hatásai

A 2-es típusú gyulladás a következőket okozza:

A hízósejtek aktiválódása, ami simaizom-összehúzódást, eozinofil infiltrációt, átalakulást és a gyulladásos kaszkád amplifikációját okozza IL-3, IL-4, IL-5 és IL-9 további termelésén keresztül
Az eozinofilek érése és aktiválódása IL-5-ön keresztül, valamint toborzásuk IL-4 és IL-13 által
IL-13 által kiváltott simaizom-hiperaktivitás és -megnagyobbodás

Nem 2-es típusú gyulladás

A nem 2-es típusú vagy neutrofil gyulladást a következők jellemzik:

Késői kezdetű asztma
A köpetben a neutrofilek 40-60%-a
Kevés vagy egyáltalán nincs eozinofil
Gyenge válasz a kortikoszteroidokra
Összefüggés az elhízással és a dohányzással
A hörgőelzáródás és a hiperreaktivitás kevésbé nyilvánvaló, mint a 2-es endotípusban.

A nem 2-es típusú gyulladásban részt vevő citokinek az IL-17, az IL-23 és az IL-8. A nem 2-es típusú gyulladásban részt vevő sejtek a Th17 limfociták, a neutrofilek és a hízósejtek.

Paucigranulocita endotípus

A ritkábban előforduló paucigranulocitás endotípus nem jár jelentős sejtes gyulladással a légutakban. Ha egy betegnél megfigyelhető, az asztma diagnózisának újraértékelését kell kezdeményeznie.

DIAGNÓZIS ÉS BIOMARKEREK

Diagnosztikai kritériumok

Az asztma végleges diagnózisa a következőkön alapul:

Ismétlődő, gyanús tünetek (légszomj, zihálás, köhögés, mellkasi szorítás)
Meggyőző spirometriás/tüdőfunkciós tesztek (PFT-k)

Fontos: Az „asztmás hörghurut” kifejezést be kell tiltani: az asztma krónikus betegség, és az antibiotikumok nem megfelelőek.

Diagnózis 5 év alatti gyermekeknél

A GINA 2025 jelentés megerősíti, hogy a klinikusok ebben a korcsoportban diagnosztizálhatják az asztmát, és világosan leírja a három kritériumot, amelyeknek teljesülniük kell:

Ismétlődő akut zihálási epizódok, vagy legalább egy akut zihálási epizód, amelyet asztmaszerű tünetek kísérnek az epizódok között
Nincs más valószínű alternatív oka a légzőszervi tüneteknek
A légzőszervi tünetek vagy panaszok időben történő klinikai válasza az asztma kezelésére, az alábbi lehetőségek egyikével:
- Gyors válasz SABA-ra (rövid hatású β2-agonista) akut zihálási epizódok esetén egészségügyi intézményben (perceken belül)
- Vagy súlyosabb esetekben a SABA-val és orális kortikoszteroidokkal végzett kezelés megkezdését követő 3-4 órán belül.

Mindhárom fenti kritériumnak teljesülnie kell az asztma diagnózisának felállításához. Ha csak egy vagy két kritérium teljesül, az asztmát gyanúsnak kell tekinteni.

A 2-es típusú gyulladás biomarkerei

A GINA 2025 új funkciói

A GINA 2025-ös jelentése egy új függeléket tartalmaz, amely részletes információkat tartalmaz a 2-es típusú biomarkerek – köztük a vér eozinofilszámának (BEC) és a frakcionált kilégzett nitrogén-monoxidnak (FeNO) – szerepéről az asztma diagnosztizálásában, értékelésében és kezelésében.

Meghatározási kritériumok

A 2-es típusú gyulladást az alábbiak közül legalább egy jellemzi:

Az asztma klinikailag allergiás
A vér eozinofilszáma ≥ 150/μl
Az eozinofilszám ≥ 2% a köpetben
FeNO ≥ 20 ppb (parts per milliárd)

Súlyos asztmában szenvedő, nagy dózisú inhalációs kortikoszteroidokat alkalmazó betegeknél a legalább 150/μL BEC 2-es típusú gyulladásra utal, és a legalább 300/μL BEC a tipikus küszöbérték a 2-es típusú célzott bioterápiák esetében.

Gyakorlati ajánlások: A vér eozinofiljeinek és az FeNO szintjének meghatározását legfeljebb háromszor kell megismételni, a lehető legalacsonyabb kortikoszteroid dózis mellett.

Lejárt nitrogén-monoxid frakció (FeNO)

Az FeNO összefüggésben áll a T2 gyulladásos markerek jelenlétével, mint például a megnövekedett eozinofilszám a vérben és az indukált köpetben, a teljes IgE-szint, a pozitív szérum specifikus IgE-k száma, valamint az obstruktív légzési zavar reverzibilitásának fontossága.

TERÁPIÁS KEZELÉS

GINA 2025 Lépésalapú megközelítés

Bármely fenntartó kezelés alapköve a hosszú távú, alacsony dózisú inhalációs kortikoszteroid-terápia (ICS) a gyulladás elnyomása érdekében. Ez a kezelés csökkenti a tüneteket és az exacerbációk kockázatát. Az asztma kontrolljának szintjétől függően a terápia intenzitása fokozatos több gyógyszer hozzáadásával és/vagy az ICS adagjának növelésével fokozható.

Jelentős változás 2019-ben

A 2019-es stratégiai jelentés tartalmazza az asztma kezelésében az elmúlt harminc év legjelentősebb változását: a serdülőket és a felnőtteket már nem szabad kizárólag rövid hatású béta-2 agonistával (SABA) kezelni, még közepesen súlyos asztma esetén sem. Tüneteiktől függően a közepesen súlyos asztmában szenvedő betegeknek a SABA mellett továbbra is inhalációs kortikoszteroidot kell kapniuk.

A kezelés alapelvei

A hosszú távú asztmakezelés célja a tünetek, a súlyosbodások és a tüdőfunkció romlásának korlátozása, miközben minimalizálja a mellékhatások kockázatát. A kezelés sarokköve továbbra is a nem gyógyszeres megközelítés: a dohányzásról való leszokás (beleértve a passzív dohányzást is), az egészséges testsúly fenntartása, a fizikai aktivitás és a kiváltó okok elkerülése.

Alapszabály: Asztma esetén hosszú hatású β2-agonista (LABA) soha nem adható inhalációs kortikoszteroidok (ICS) nélkül.

Lépésről lépésre kidolgozott terápiás stratégia (felnőttek és 12 éves vagy annál idősebb serdülők)

1. szint – Intermittáló asztma (tünetek < 2 nap/hónap) :

Formoterol + budezonid közepes dózis: szükség esetén 1 belégzés (maximum 12/nap)

2. stádium – Enyhe, perzisztáló asztma (nappali tünetek > 1 nap/hónap) :

Formoterol + ICS (beklometazon/budesonid) közepes dózis: 1 belégzés, ha szükséges

3. szint :

Formoterol + alacsony dózisú budezonid: reggel és este + 1 belégzés, ha szükséges (maximum 12/nap)

4. stádium – Mérsékelt, tartós asztma :

Formoterol + alacsony dózisú ICS naponta 1-2 alkalommal + szükség esetén 1 belégzés
Féléves monitoring

5. stádium – Súlyos asztma :

Nagy dózisú CSI-LABA szükségessége
Hosszú hatású muszkarin antagonista (LAMA) lehetséges hozzáadása
Bioterápiák mérlegelése

6-11 éves gyermekek kezelése

Intermittáló asztma :

Rövid hatású hörgőtágító (SABA) szükség szerint
A GINA szerint: Egyidejűleg alkalmazott alacsony dózisú ICS

Enyhe, tartós asztma :

Alacsony dózisú CSI reggel és este
BACA, ha szükséges
Nappali tünetek > 1 nap/hónap

Mérsékelt, tartós asztma :

LABA + alacsony dózisú ICS VAGY közepes dózisú ICS
BACA, ha szükséges
Féléves kontrollvizsgálat és gyermekpulmonológiai konzultáció

Új GINA ajánlások 2025

A GINA 2025 jelentés frissíti az asztma kezelési megközelítését 5 év alatti, megerősített diagnózisú gyermekeknél. Kiemeli a lehetőségek korlátozott elérhetőségét azon gyermekek számára, akiknél az asztma tünetei hetente ≤ 2 napon jelentkeznek, és akiknek a kórtörténetében nincsenek súlyos epizódok. A kutatók jelenleg új kezelési alternatívákat vizsgálnak, beleértve az alacsony dózisú inhalációs kortikoszteroidok (ICS), például a formoterol alkalmazását gyulladáscsökkentő mentőkezelésként ebben a korcsoportban.

A súlyosbodások kezelése

Az exacerbáció a szokásos légzési tünetek és a hörgőelzáródás 48 óránál hosszabb ideig tartó súlyosbodásaként definiálható. A beteget tájékoztatni kell arról, hogy ez egy „visszaesés”. Az exacerbáció súlyosnak tekinthető, ha orális kortikoszteroidokat, sürgősségi ellátást vagy kórházi kezelést igényel.

Fontos: Bármely asztmás betegnél előfordulhat súlyos exacerbáció.

Magnézium-szulfát használata

A GINA 2025 jelentés megerősíti az intravénás magnézium-szulfát alkalmazásának ajánlását közepes vagy súlyos exacerbációk esetén. A dokumentum a porlasztott magnézium-szulfát alkalmazása ellenjavallt.

Bioterápiák súlyos asztmában

A súlyos 2-es típusú asztma ma már alkalmas a következő célú bioterápiákra:

T2 citokinek: anti-IL-5, anti-IL-5R, anti-IL4/IL13R
A T2 gyulladásban részt vevő szereplők: anti-IgE

A szerzők úgy vélik, hogy a súlyos asztma gyakrabban társul több T2-útvonal aktiválódásával, ami arra utal, hogy a súlyos asztmát célzó kezeléseknek szélesebb körben kell hatniuk a T2 gyulladásos útvonalakra.

Asztma kontroll felmérés

Az érzékelés problémája

A Franciaországban 1024 asztmás felnőtt bevonásával végzett REALISE vizsgálat kimutatta, hogy a betegeknek csak 11%-a tartotta asztmáját kontrollálatlannak, szemben a GINA-kritériumok alkalmazásakor mért 48%-kal. Jelentős eltérés van a betegek észlelése (89% tartja asztmáját kontrolláltnak) és a GINA-kritériumok szerinti kontroll szintje (83%-uknál kontrollálatlan vagy részben kontrollált asztma áll fenn) között.

Ezek a felmérések megerősítik, hogy a betegek az asztmát továbbra sem tartják túl súlyos betegségnek, és hogy túlnyomó többségük számára nem okoz aggodalmat.

Az exacerbációk kockázati tényezői

Az Oxford Asthma Attack Risk Scale 2 (ORACLE2) legújabb kutatása alátámasztja a GINA régóta fennálló ajánlását, miszerint „több tényezőt, beleértve a 2-es típusú biomarkereket is, figyelembe kell venni a betegek jövőbeni exacerbációk kockázatának felmérésekor”.

A kezeletlen asztmás tünetek a súlyosbodások kockázati tényezői közé tartoznak. Kevés asztmás tünettel rendelkező betegeknél a súlyosbodások kockázati tényezői a következők:

Rövid hatású β2-agonisták (SABA-k) túlzott használata
Nem megfelelő CSI-k
Társbetegségek, mint például az elhízás és a krónikus rhinosinusitis
Dohányzás és vape (elektronikus cigaretta használata)
Pszichológiai és társadalmi-gazdasági problémák
Rossz tüdőfunkció
A BEC és az FeNO növekedése
Anamnézisben szereplő exacerbáció

Más külső és környezeti tényezők, mint például a légszennyezés, szintén befolyásolhatják az asztma súlyosbodását.

Az éghajlatváltozás hatása

A GINA 2025 jelentés az éghajlatváltozás és a szélsőséges időjárási események (például hőhullámok, hideghullámok, heves esőzések és aszályok) asztmás emberekre gyakorolt hatásával foglalkozik. A légszennyező anyagok jelenléte, a légúti vírusok túlélése és az allergének megnövekedett koncentrációja a levegőben súlyosbíthatja az asztmát. A dokumentum azt is megjegyzi, hogy a zivatarok asztma-exacerbációkat, sőt járványkitöréseket is kiválthatnak.

AJÁNLÁSOK PRATIKÁK

Terápiás oktatás

Az asztma kezelésében a GINA irányelvei hosszú távú célokat tűztek ki az exacerbációk kockázatának minimalizálására, a tünetek kontrollálására és a gyógyszermellékhatások elkerülésére. Az asztma kezelésének megkezdése után a további kezelési döntések személyre szabott értékelési, kezelésmódosítási és válaszmonitorozási cikluson alapulnak.

A kiváltó tényezők kiküszöbölése

Elengedhetetlen a dohányzás és az elektronikus cigaretta kerülése, az allergének kimutatása és az atópia (allergiás nátha, ekcéma) kezelése.

Belégzési technika

A kezelés fokozása előtt meg kell győződni arról, hogy a beteg helyesen szedi a gyógyszerét, megfelelően használja az inhalátorát, és nincsenek kitéve súlyosbító tényezőknek.

Szakértőkre való hivatkozás

A GINA bizottság megjegyzi, hogy a nehezen kezelhető asztmában szenvedő betegek szakértőhöz való beutalását nem szabad késleltetni különböző kiegészítő kezelések kipróbálásával.

PERSPEKTÍVÁK ÉS INNOVÁCIÓK

Remisszió koncepció

Egy új koncepció van kialakulóban: a súlyos asztma remissziója biológiai terápia mellett. 12 hónapos biológiai terápiás kezelés után a klinikai remisszió kritériumai a következők:

Javított asztma kontroll
Nincs súlyosbodás
Szájon át szedhető kortikoszteroidok használata tilos
Az FEV1 stabilizálódása vagy javulása

A teljes remisszió magában foglalja a klinikai remissziót, valamint a hörgőhiperaktivitás és a gyulladásos markerek normalizálódását.

A kezelés alatti remisszió prediktív tényezői a következők:

Jó ACT/ACQ pontszámok
Jó légzésfunkció
Komorbiditás kezelése
Legutóbbi asztma
Kevés vagy semmilyen orális kortikoszteroid a kezelés kezdeti szakaszában a fenntartó kezeléshez

2-es típusú társbetegségek

Az asztmát egyre inkább egy multimorbid szindróma részének tekintik, az asztmás betegek nagy része egyidejűleg fennálló 2-es típusú gyulladásos betegségek (cT2) tüneteiről számol be, mint például ekcéma/atópiás dermatitisz, krónikus rhinosinusitis orrpolipszal.

KÖVETKEZTETÉS

Az asztma továbbra is jelentős közegészségügyi probléma, amely Franciaországban több mint 4 millió, világszerte pedig 262 millió embert érint. Bár a halálozási arány 1990 óta a fejlett országokban a terápiás fejlődésnek köszönhetően a felére csökkent, Franciaországban évente körülbelül 900-1000 haláleset hangsúlyozza az állandó éberség szükségességét.

A GINA 2025-ös ajánlásai jelentős fejlődést jeleznek az ellátásban az alábbiak révén:

Eltávolodás a szigorú, szakaszokon alapuló osztályozástól a kontrollalapú megközelítés javára
A 2-es típusú biomarkerek (FeNO, eozinofilek) fokozott jelentősége
Új célzott bioterápiák integrációja súlyos asztma esetén
Figyelembe véve az éghajlatváltozást és annak hatásait

A különböző endotípusok (2-es típus, nem 2-es típus, paucigranulocita) felismerése ma már lehetővé teszi a személyre szabott orvoslást célzott kezelésekkel. Az asztmások 50-70%-ánál előforduló 2-es típusú gyulladás különösen előnyös az interleukinokat (IL-4, IL-5, IL-13) és az IgE-t célzó innovatív biológiai terápiák körében.

A kihívások azonban továbbra is fennállnak: az aluldiagnózis, a betegek nem megfelelő kontrollérzete (a GINA adatai szerint a betegek 89%-a úgy véli, hogy kontroll alatt van, míg valójában csak 17%-uk), valamint az ellátáshoz való hozzáférés társadalmi-gazdasági egyenlőtlenségei. A terápiás oktatás, a kiváltó tényezők elkerülése és az inhalációs technika optimalizálása továbbra is a kezelés alapvető pillérei.

Az asztma kezelésének jövője egy átfogó megközelítésben rejlik, amely integrálja a biomarkereket, a személyre szabott kezeléseket, a 2-es típusú társbetegségek figyelembevételét és a 21. század környezeti kihívásaihoz való alkalmazkodást.

RÉFÉRENCES

Fő források

Global Initiative for Asthma (GINA)
- GINA 2022 Zsebkalauz (francia változat). Elérhető a következő címen: https://ginasthma.org
- GINA 2025 Stratégiai Jelentés. Globális Stratégia az Asztma Kezelésére és Megelőzésére, 2025.
Közegészségügy Franciaország
- Az asztma epidemiológiai felügyelete. 2025-ös adatok. https://www.santepubliquefrance.fr
Egészségügyi Világszervezet (WHO)
- Asztma: gyors referencia kalauz. https://www.who.int
Francia Nyelvű Pulmonológiai Társaság (SPLF)
- Francia ajánlások az asztma kezelésére, 2024-2025.

Főbb tudományos cikkek

Delmas MC, Fuhrman C. Asztma Franciaországban: Leíró epidemiológiai adatok áttekintése. Rev Mal Respir. 2010;27(2):151-159.
Raherison-Semjen C és mtsai. A 2-es típusú gyulladás epidemiológiája és patofiziológiája súlyos asztmában. Rev Mal Respir. 2020;37(Suppl 2):S385-S391.
Taillé C és mtsai. A súlyos asztma patofiziológiája: milyen molekuláris célpontok a bioterápiák számára? Bull Acad Natle Méd. 2023;207(3).
Flinkman E és mtsai. A vér eozinofiljei és a neutrofiljei, valamint a felnőttkori asztma klinikai jellemzői közötti összefüggés. J Allergy Clin Immunol Pract. 2023;11(3):811-821.
Frossing L és mtsai. A 2-es típusú biomarkerek eloszlása és összefüggése a súlyossággal, a klinikai jellemzőkkel és a társbetegségekkel a BREATHE valós életbeli asztmás populációban. ERJ Open Res. 2023;9(2):00483-2022.
Price D és mtsai. Összefüggés a 2-es típusú gyulladásos betegség teher pontszáma és az asztmás betegek kimenetele között. J Asthma Allergy. 2021;14:1173-1183.

Nemzeti ajánlások

Orvosi ajánlások – Felnőtt és gyermek asztma ajánlások 2024. Frissítve: 2025. október.
High Health Authority (HAS) – Felnőttkori asztma: 2024-es ajánlások.

Vélemények és frissítések 2025

Venkatesan P. 2025-ös GINA jelentés asztmáról. Lancet Respir Med. 2025;S2213-2600(25)00242-5.
SCHILLER. GINA 2025: Főbb frissítések az asztma diagnosztizálásához és kezeléséhez. 2025. szeptember.
Pulmonológiai tanácsadó. GINA 2025 Asztma Frissítés: További információk a T2 Biomarkerekről, Kisgyermekekről, Felülvizsgált Táblázatokról. 2025. szeptember.

Epidemiológiai tanulmányok

2019. évi globális betegségteher-tanulmány. Asztma prevalencia és halálozási adatok. Lancet. 2020.
REALISE™ tanulmány – Francia felmérés az asztma kontrolljáról, 1024 beteg, 2019.
Chapman KR és mtsai. Az asztma epidemiológiája és költségei. Eur Respir Rev. 2023.

További források

Belga Farmakoterápiás Információs Központ (CBIP). Asztma fenntartó kezelése. Folia Pharmacotherapeutica, 2020.
Sanofi Campus – Súlyos Asztma Közlönye: 2-es típusú gyulladás. 2023.
Neurosens Intézet – 2025. évi Asztma Világnap: Jobb megértés a jobb cselekvésért. 2025. május.
PulseLife – Asztma Világnap 2025. 2025. május.

Megjegyzés: Ez a dokumentum a legfrissebb elérhető adatokat (2025. november) gyűjti össze az asztmával kapcsolatban, elsősorban a 2025-ös GINA irányelveken, a Public Health France és a WHO adatain, valamint a legújabb tudományos publikációkon alapulva. Minden állítás forrása és idézete a jelenlegi orvosi szabványok szerint készült.

Jogi nyilatkozat: Ez a dokumentum kizárólag tájékoztató és oktatási célokat szolgál. Nem helyettesíti a szakmai orvosi tanácsadást. Bármilyen diagnózist vagy kezelést orvosnak kell meghatároznia megfelelő klinikai vizsgálat után.