Portrait de Charbo

Bonjour au forum,

Parfois, lorsque je me passe du papier entre les fesses le soir il m'arrive d'y voir quelques (légères) traces d'excréments, bien que j'ai pris une douche le matin et que je ne sois pas allé aux toilettes de la journée.
Je n'ai cependant pas particulièrement remarqué de trace sur mes caleçons et, bien que le papier que je sors sente un peu le caca, mes fesses ne sentent pas particulièrement mauvais.
A noter que lorsque je transpire, je n'ai pas de marque en tant que telles mais le papier est humide et les traces de cette humidité sont légèrement colorées.

Est-ce normal de voir ces quelques marques d'excrément sans pour autant être allé aux toilettes depuis la dernière douche ?
Est-ce pareil pour vous ?

Merci à tous pour vos réponses !
Charbo

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Articles à lire concernant "Traces excréments dans les fesses sans être allé aux toilettes"

  • Dans le cerveau, plus précisément dans le cortex c'est-à-dire la substance grise qui entoure à la manière d'une écorce, le cerveau, il existe différentes régions corticales (régions du cortex), intervenant aussi bien dans le déchiffrage des signaux en provenance des récepteurs sensoriels que dans l'exécution des mouvements. Grosso modo il s'agit de régions qui occupent à peu près un tiers du volume du cortex. Le reste du cortex, localisé dans les lobes frontaux (en avant du cerveau), les lobes temporaux (sur les côtés, latéralement) et les lobes pariétaux (au-dessus) et le cortex associatif. Le cortex associatif intervient de manière privilégiée dans les fonctions d'ordre cognitif (relatif à la connaissance).

    Autrement dit dans le cortex cérébral, sont décrits différentes régions que l'on appelle des aires cérébrales qui permettent de déchiffrer les informations provenant de l'extérieur (sensations perçues par l'intermédiaire de la vue, du son, de , etc.). Il existe également d'autres aires, cette fois-ci spécialisées dans l'exécution des mouvements. En dehors des aires corticales primaires, sont décrits des aires dites d'association, ou cortex associatif, intervenant préférentiellement en ce qui concerne « l'intelligence» d'un individu.

    Entre le cortex associatif et le cortex sensoriel primaire ou encore le cortex moteur primaire, il existe une différence fondamentale.

    Le cortex associatif se caractérise par la possibilité, la capacité qu'il a à organiser de manière distincte toutes ses connexions.

    Des informations qui arrivent sous la forme d'un influx au niveau du cortex associatif proviennent non seulement du thalamus mais aussi des autres aires corticales du cerveau. Alors que les aires primaires quant à elles reçoivent directement les informations en provenance du thalamus. Ceci peut laisser penser que les signaux parvenant au cortex associatif transportent des informations susceptibles d'être fondamentalement différentes de celles parvenant au cortex primaire en ce qui concerne le degré d'élaboration de leur traitement. Les régions associatives seraient donc le siège de connaissance que le sujet aurait du monde extérieur mais aussi de son monde intérieur à lui et de ses mouvements.

    Voyons quel est le type de connaissance qui sont stockées à l'intérieur du cortex associatif.

    Quand nous regardons un objet, différentes informations arrivent dans notre cerveau. Si nous modifions la position de cet objet ou bien si nous ne nous reculons, ou encore les deux à la fois, nous continuons à reconnaître l'objet sans qu'il n'existe aucun doute.

    Chez certains patients qui présentent des lésions cérébrales et en particulier du cortex associatif de la région temporale, l'objet déplacé n'est plus le même objet (pour le patient présent à une lésion cérébrale). L'objet n'est plus reconnu par cette personne. On dit qu'il s'agit d'un patient agnosique.

    La reconnaissance d'un objet fait intervenir différents processus. D'abord pour localiser un objet, ce que l'on appelle en neuropsychologie la cognition spatiale, il est nécessaire de faire appel à différentes fonctions mentales qui vont des capacités à naviguer c'est-à-dire entre autres d'aller d'un point à A un point B et à la manipulation mentale de construction visuelle. La construction visuelle qui rappelons-le fait partie de la cognition spatiale peut être illustrée par l'empilement de plusieurs cubes un patient tente de faire lors d'un examen neuropsychologique.
    La cognition spatiale, plus pragmatiquement c'est-à-dire au quotidien, prend tout son intérêt quand on désire se déplacer à l'intérieur d'un endroit. Ce déplacement est facilité éventuellement par la création d'une image mentale de la trajectoire. À cela s'ajoute des indices qui permettent de jalonner le parcours. Prenons un exemple, pour mieux comprendre. Si l'on décide de se promener dans une forêt il est nécessaire d'adopter des points de repères pour ne pas se perdre. Il s'agit de jalons comme par exemple la couleur d'un arbre, sa taille, dans banc dans un jardin public etc. L'enchaînement des déplacements est important également. Il faut se souvenir d'avoir tourner à gauche puis d'avoir marché sur 30 m 40 m puis ensuite avoir tourné à droite etc.. Tout ceci permet au cerveau de se créer une représentation spatiale de la configuration du lieu où l'on se trouve.

    Différents travaux exécutés en neurobiologie et en neuropsychologie ont permis de mettre en évidence des régions du cerveau impliquées la cognition spatiale. La voie dorsale des lobes pariétaux joue un rôle central dans le contrôle de la vision nécessaire à l'action. Quand on effectue des mouvements des membres il est possible de les définir dans l'espace par rapport à des points de repères de telle façon d'élaborer l'hypothèse que le développement de la voie dorsale fournit une base à la capacité de cognition spatiale de la même manière que l'on procède quand on opère une rotation d'un objet de manière mentale. Ainsi un patient souffrant d'une lésion du cortex pariétal surtout si cette lésion et dans l'hémisphère droit va présenter des déficits dans le traitement des informations spatiales complexes sur un mode réel ou imaginaire d'ailleurs.

  • Le dosage des bicarbonates dans le sang permet d'évaluer l'équilibre acidobasique.

    Avant de doser des bicarbonates il est nécessaire de prendre quelques précautions. Tout d'abord il faut séparer rapidement les globules rouges et garder le plasma c'est-à-dire la partie liquide du sang débarrassée des globules rouges, des globules blancs ainsi que des plaquettes, à l'intérieur de tubes pleins et fermés hermétiquement puis mis au réfrigérateur.

    L'intérêt physiologique du dosage des bicarbonates est celui du tampon acide carbonique/bicarbonates. Ce tampon joue un rôle particulièrement important afin de maintenir le pH c'est-à-dire l'acidité sanguine ainsi que dans l'équilibre acidobasique.

    Les valeurs normales des bicarbonates dans le sang sont (les valeurs normales varient selon la méthode) :
    53,5-62,4 volumes pourcentage soit 24 à 28 millimolles par litre.

    On constate une augmentation des bicarbonates dans le plasma en cas d'alcalose métabolique c'est-à-dire qu'on constate une augmentation concomitante du pH sanguin surtout quand le patient présente des vomissements avec une perte de suc gastrique acide. Cette augmentation avec alcalose métabolique se constate également au cours des déficits en potassium.
    Au cours de l'acidose respiratoire il est constaté également une augmentation mais aussi avec diminution concomitante du pH sanguin et une augmentation de la pression partielle en CO2 surtout dans le patient souffre d'emphysème pulmonaire et en cas d'insuffisance respiratoire.

    On constate une diminution des bicarbonates dans le sang en cas d'acidose métabolique avec diminution concomitante du pH sanguin surtout en cas d'acidocétose diabétique, d'acidose lactique, de diarrhée, d'insuffisance rénale et d'intoxication par l'aspirine.

    On constate également une diminution des bicarbonates dans le plasma en cas d'alcalose respiratoire et augmentation concomitante du pH sanguin avec diminution de la pression partielle en CO2 en cas d'hyperventilation.

  • L'intoxication par l'oxyde de carbone est le plus souvent le résultat d'inhalation (absorption par les voies respiratoires) d'émanations d'appareils de chauffage dont le tirage n'est pas suffisant.
    L'intoxication par l'oxyde de carbone peut également être le résultat d'absorption de fumée d'incendie ou faire suite à une exposition dans le cadre d'une profession, c'est le cas par exemple des égoutiers ou des soudeurs entre autres. Pour comprendre la physiopathologie de l'intoxication de l'oxyde de carbone c'est-à-dire son mécanisme, il est nécessaire de connaître quelques données à propos de ce gaz.

    Il s'agit d'un gaz incolore, inodore légèrement plus léger que l'air est produit quand le charbon se consume mais de manière incomplète. Bien entendu toutes les substances contenant du charbon (substance carbonée) quand elle se consument, sont susceptibles de produire de l'oxyde de carbone. Ce gaz est présent dans le gaz d'éclairage, les gaz d'échappement des moteurs à l'explosion (voitures, camions, moto etc.) mais aussi dans l'atmosphère en provenance des fumées et des hauts-fourneaux.
    L'oxyde de carbone est également présent au cours des incendies, à l'intérieur du grisou, de l'acétylène, dans la fumée de cigarette de cigares et de pipe.

    L'oxyde de carbone possède une affinité (il apprécie tout particulièrement) l'hémoglobine, environ 200 fois plus que l'oxygène. L'hémoglobine est à la substance contenue à l'intérieur du globule rouge qui permet de fixer l'oxygène et le gaz carbonique. Cette hémoglobine attire plus facilement l'oxyde de carbone que l'oxygène par exemple. Avec l'hémoglobine l'oxyde de carbone constitue ce qu'on appelle la carboxyhémoglobine (HbCO). Ce phénomène explique la raison pour laquelle les patients intoxiqués par de l'oxyde de carbone présentent ce que l'on appelle une hypoxie tissulaire générale alors que leur pression en oxygène dans le sang est normale, c'est-à-dire la concentration en oxygène. La demi-vie de l'oxyde de carbone est de quatre à six heures et 40 à 80 minutes quand le patient est placé sous oxygène hyperbare.

    Les symptômes de l'intoxication par l'oxyde de carbone sont variables selon qu'il s'agit d'une intoxication suraiguë ou d'une intoxication aiguë.

    En cas d'intoxication suraiguë le patient présente des paralysies des membres, des convulsions, une syncope et l'évolution est fatale en quelques minutes.

    En cas d'intoxication aiguë, l'intoxication la plus fréquente, le patient présente d'abord des céphalées qui ont beaucoup de mal à régresser et qui sont de type pulsatile. À cela s'associent des difficultés à respirer, des vertiges, une accélération du rythme respiratoire, un agrandissement du calibre des pupilles (mydriase), des bourdonnements d'oreille, des nausées ou des vomissements, des crampes musculaires, des douleurs de l'abdomen, une impression d'ivresse, des palpitations, un état de choc et une somnolence qui peut évoluer vers le coma.

    Dès cet instant l'examen des patients montre que ceux ci sont rouge ou rouge cerise, mais plus fréquemment cyanosés (bleu-violet), alors qu'ils respirent difficilement ou presque plus.
    Si on pratique les réflexes, on constate d'abord que ceux-ci sont accentués puis progressivement disparaissent.
    Le signe de Babinski est le plus souvent présent bilatéralement c'est-à-dire des deux côtés.
    Si le patient à une hyperthermie (élévation importante de la température) ceci est péjoratif et traduit une atteinte grave.
    L'électrocardiogramme est quant à lui perturbé.
    Les examens de sang montrent une hyperleucocytose susceptible de dépasser 20 000 globules blancs par microlitre.
    Les examens complémentaires et plus précisément la radio du thorax met en évidence un flou périhilaire et quelquefois une exsudation alvéolaire.

    Un phénomène caractérise cette pathologie, c'est le contraste qui existe entre la quantité de carboxyhémoglobine dans le sang (qui est mesuré par spectrophotométrie) et l'état clinique du patient qui est variable, mais jamais en corrélation directe avec la concentration en carboxyhémoglobine.

    L'évolution est la suivante. Si la concentration toxique à l'intérieur de l'aire dépasse 1 ml par mètre cube, la toxicité commence à devenir élevée. L'évolution est péjorative (décès du patient) apparaît quand les deux tiers de l'hémoglobine sont transformés en carboxyhémoglobine.

    Des séquelles neurologiques graves irréversibles s'observent quelquefois. Il s'agit de céphalées (maux de tête), d'amnésie, d'insomnie, de troubles du jugement, d'ataxie cérébelleuse (atteinte du cervelet), d'une atteinte des noyaux gris centraux (striatum et pallidum en particulier) qui entraîne une démarche bizarre du patient que l'on appelle démarche de pingouin, des paralysies diverses voire un syndrome de Parkinson. L'évolution péjorative avec survenues de complications, est susceptible d'apparaître jusqu'à la troisième semaine après l'épisode intoxication.

    L'intoxication chronique apparaît quand le sujet est soumis à des expositions répétitives d'oxyde de carbone. Ceci entraîne des troubles de la mémoire, de l'affectif, une ataxie et des problèmes de jugement.

    Les examens de laboratoire comportent bien entendu le dosage de la carboxyhémoglobine dans le sang. Néanmoins ceci n'est pas toujours évident à faire pour une question de temps et de délai. En effet, si le dosage de la carboxyhémoglobine ne peut pas être faite dans un délai souhaitable c'est-à-dire réalisé dans les trois heures qui suivent l'intoxication il est préférable alors de doser, préférentiellement, l'oxyde de carbone lui-même.

    Les valeurs de référence sont les suivantes :

    Chez un individu ne fumant pas et qui n'est pas soumis à aucune intoxication :

    • Oxyde de carbone : inférieur 0,35 millimole par litre.
    • Oxyde de carbone : inférieur à 0,8 ml par décilitre de sang.
    • Carboxyhémoglobine : inférieur à 4 % d'hémoglobine.

    Chez le fumeur ou au cours d'une intoxication chronique les valeurs sont les suivantes :

    • Oxyde de carbone : 0,4-0,8 millimoles par litre.
    • Oxyde de carbone : 1-2 ml par décilitre de sang.
    • Carboxyhémoglobine : 10 % d'hémoglobine.

    En cas d'intoxication aiguë les valeurs sont les suivantes :

    • Oxyde de carbone : supérieure 1,35 millimole par litre.
    • Oxyde de carbone : supérieure 3 ml par décilitre de sang.
    • Carboxyhémoglobine : supérieure à 15 % d'hémoglobine.

    Il s'agit de taux qui ne sont pas en relation directe avec le degré de gravité de l'intoxication.

    Le traitement consiste à soustraire de l'atmosphère toxique le patient et à lui faire respirer de l'oxygène au masque ou par une sonde nasale à raison de 8 l par minute ou au mieux une ventilation assistée avec 100 % d'oxygène.

    L'oxygénothérapie hyperbare est un traitement de choix de l'intoxication par l'oxyde de carbone. En effet, cette technique permet de réduire la demi-vie de la carboxyhémoglobine de six heures qui  passe dans ces conditions à 20 minutes. Autrement dit en soumettant le patient à une oxygénothérapie hyperbare on détruit plus rapidement, dans le sang, la carboxyhémoglobine. Il s'agit d'une technique qui doit être utilisée tout particulièrement chez les patients inconscients qui présentent une symptomatologie neurologique c'est-à-dire des signes d'atteinte du système nerveux central avec un taux de carboxyhémoglobine supérieure à 40 %, indépendamment des symptômes. Si le patient présente des troubles cardiaques, et chez une femme enceinte, l'oxygénothérapie hyperbare est également indiquée. Celle-ci doit être poursuivie jusqu'obtenir un taux de carboxyhémoglobine inférieur à 10 %.

    Il faut ensuite transporter le patient atteint gravement dans un centre hyperbare même si cela doit se faire quelques jours après l'intoxication aiguë et même si le patient présente un taux de carboxyhémoglobine nul. En effet, l'oxygénothérapie hyperbare est encore susceptible d'avoir un effet bénéfique même tardivement. Il est également important de corriger l'acidose et hypokaliémie c'est-à-dire la chute du taux de potassium dans le sang, quand cela se produit.

  • Le régime dans l'insuffisance iléale est nécessaire après une résection (amputation) de l'iléon, il s'agit en l'occurence d'une exérèse limitée. Dans ce cas la bile et plus précisément les sels biliaires ne sont plus totalement résorbés ce qui entraîne la production, à l'intérieur du côlon d'une diarrhée (pour les spécialistes en gastro-entérologie : aqueuse), ayant tendance à survenir en phase postprandiale c'est-à-dire après l'absorption d'aliments.
    La fabrication des sels biliaires par le foie (synthèse hépatique) est augmentée. L'émulsion et la résorption des lipides dans ce cas est nettement insuffisante.

    L'examen des selles ne montre pas de stéatorrhée c'est-à-dire de présence de corps gras à l'intérieur des excréments. Il est nécessaire de conseiller un régime équilibré avec peu de résidus, surtout en cas de diarrhée chronique. Si les diarrhées sont abondantes il faut surveiller le taux de potassium (kaliémie) dans le sang, le taux de sodium dans le sang (natrémie) et les bicarbonates. En effet, en cas de diarrhée fréquente il existe un risque de perte de ces éléments essentiels pour l'organisme.

    La résorption de la vitamine B12 c'est-à-dire la récupération à partir des aliments se fait vers l'intérieur de l'organisme à travers la paroi de l'iléon en provenance du bol alimentaire. Il est donc nécessaire, dans ces conditions, de contrôler le taux plasmatique de vitamine B12.

  • L'épidémiologie de l'amibiase qui est une maladie parasitaire particulièrement répandue dans le monde entier est la suivante. En médecine, et plus précisément en infectiologie, l'épidémiologie désigne l'étude des différents facteurs conditionnant l’apparition, la fréquence, la répartition et l’évolution des maladies et des phénomènes morbides. Plus clairement l'épidémiologie cherche à comprendre comment une maladie, en l'occurence infectieuse comme l'amibiase, est apparue dans un pays, une région, se répand et se transmet, à quelle fréquence, dans quel pays elle se voit le plus fréquemment, de quelle manière elle évolue et quel type de problèmes elle entraîne.

    L'amibiase concerne plus souvent les hommes que les femmes (quatre fois plus).

    L'amibiase est une maladie qui comprend diverses manifestations c'est-à-dire qui concernent plusieurs organes et non pas exclusivement l'intestin comme on pourrait le croire mais aussi le foie, les poumons et d'autres localisations plus rares tels que le cerveau où les zones situées autour des reins réalisant ainsi l'amibiase périrénale.

    Il s'agit d'une maladie due à la le parasite et précisément un protozoaire. L'amibiase intestinale aiguë et l'abcès hépatique amibien touche environ 50 millions d'individus par an dans le monde aboutissant à environ 100 000 décès dans les zones tropicales et les régions intertropicales, à la suite d'une hygiène insuffisante.

    L'amibiase se contracte par l'ingestion de kystes qui proviennent de matières fécales d'individus infectés par l'amibiase.

    La transmission peut également être directe par des mains souillées de déjections. La transmission peut se faire également par voie sexuelle entre partenaires infectés (concernant est essentiellement les homosexuels) et de manière indirecte par l'intermédiaire de fruits et de légumes crus contaminés par les selles d'individus infectés. Les mouches et l'eau contaminée peuvent également permettre une dissémination de l'amibiase.

    Il existe des individus sains porteurs de kystes particulièrement fréquents dans les zones d'endémie. Les individus sont affectés mais n'ont jamais eu de symptômes c'est-à-dire en quelque sorte n'ont jamais présenté la maladie ou bien alors il s'agit d'individus convalescents d'une amibiase aiguë.
    Il est nécessaire de savoir que certains patients souffrant d'un syndrome de dysenterie aiguë sont moins contagieux parce que les trophozoïtes qui sont contenus dans les selles sont fragiles. Les trophozoïtes sont une des formes de l'amibiase.

    Pour mieux comprendre la cause de l'amibiase il est nécessaire de savoir que l'agent pathogène c'est-à-dire l'agent responsable de cette maladie est un protozoaire qui porte le nom d'Entamoeba histolytica qui possède un mode d'évolution au cours duquel le germe responsable c'est-à-dire Entamœba histolytica se présente sous deux formes : les trophozoïtes qui se nourrissent de globules rouges, mobiless fragile et les kystes plus petits, de forme arrondie qui sont mobiles et qui s'entourent d'une membrane résistante. Les kystes possèdent la capacité de pouvoir survivre dans le milieu extérieur durant plusieurs semaines, dans le climat tropicale pendant plusieurs jours et dans les climats tempérés. Les kystes sont néanmoins détruits par la cuisson. Quand ils sont avalés ils perdent leur coque à l'intérieur de l'intestin grêle et les trophozoïtes sont libérés. Ensuite ils se multiplient à l'intérieur du côlon aboutissant alors à l'apparition d'une colite banale. Quand ils traversent la muqueuse du côlon, en quelque sorte la paroi de celui-ci, ils peuvent constituer de petits abcès et des ulcères provoquant alors une dysenterie et quelquefois même des hémorragies. Moins fréquemment, les trophozoïtes sont susceptibles de passer à l'intérieur de la circulation sanguine et d'entraîner des lésions au niveau du foie comme par exemple des abcès. Les poumons et le cerveau peuvent également être concernés par les trophozoïtes provenant de la circulation sanguine.

    Les pays industrialisés sont également infectés par l'amibiase, bien entendu à un moindre degré, à cause de l'importation, par l'intermédiaire des voyageurs et des immigrants du germe responsable.

    Les voyages à l'intérieur des régions tropicales et l'homosexualité chez les hommes favorise l'infection. C'est la raison pour laquelle l'amibiase est de nos jours considérée comme une maladie sexuellement transmissible pour lesquelles les homosexuels constituent un groupe d'individus porteurs de kystes assez fréquemment.