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Bonsoir,

je suis un peu perdue quant à mes résultats de prise de sang et échographie. Si quelqu'un peut m'éclairer car je n'ai RDV chez l'endocrinologue quand semptembre
TSH 1,28 (0,15 à 3,70)
T3 3,37 (3,80 à 6)
T4 11,62 ( 7,90 à 14,4)

Pour l'échographie :
Petit goitre multi nodulaires présentant au moins 4 micro nodules à droite et un aspect hétérogène de la face postérieure du pôle inférieur du lobe.
La taille des nodules va de 3,1 à 4 mm.ù=
2 nodules isthmiques, un kystique et le second partiellement kystique de 7,2 mm et 2 ,6 mm
A gauche au moins sept micro nodules, quelques uns partiellement kystiques de ntaille allant de 2,2 mm à 5,9 mm. Pas d’hypervascularisation pathologique des nodules thyroidiens.
Qelques adénomegalies jugulaires internes bilatérales, sans caractère suspect.
Conclusion : petit goitre multi micuo nodulaire. Progression en nombre des nodules par rappart à l’examen précédent.
L'année dernière , je n'avais que 4 micro nudules.
Pour vous, y a t'il réellement un problème de thyroide.
Merci

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Bonjour,

Vous avez un gros manque de T3 ce qui laisse entendre un problème dit de conversion.
Et dans ce cas, en priorité on met en avant un problème hépatique puisque c'est le foie qui convertit le plus les hormones T4 en T3.

L'échographie montre cependant que votre thyroïde se fatigue un peu et elle se met alors à produire des nodules qui augmentent puisque la thyroïde n'est pas aidée depuis la dernière échographie.
Donc même si vos T4 et votre TSH sont correctes, il est nécessaire afin de faire diminuer ces petits nodules, que vous puissiez avoir un traitement afin de soulager un peu la thyroïde.
Vu le manque de T3, un traitement composé des deux hormones T3 et T4 serait tout indiqué. Type Euthyral, ou alors une association de Levothyrox + Cynomel.

Mais faire aussi surtout donc une recherche de pourquoi la T3 n'est pas suffisamment produite par votre organisme.
Donc bilan hépatique et lipidique en priorité.
Il faudra aussi demander l'analyse des anticorps antithyroïdiens et les 3 soit anti TPO, anti TG et anti TRAK.

Portrait de nanoumont
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Merci beaucoup Christiane59 pour cette réponse.
Mon médecin généraliste m’a dit que tout était bon et que les T3 ne voulaient rien dire tant que la TSH et T4 sont bonnes.
Je ne suis pas bien depuis environ 3 ans et surtout depuis 1 an.
Mes symptômes sont : une forte nervosité, une boule à la gorge, prise de poids, toujours chaud, crise d’angoisse, problèmes digestifs, essoufflement ….. Pas évident à vivre pour moi mais pour les docs il s’agit d’une dépression. FACILE
J’ai pris RDV chez un endo début septembre, je vais donc voir ce qu’il en pense et qu’il me prescrive d’autres analyses.
Est-ce que le traitement que vous m’indiquez finira par apaiser tous ces désagréments car j’en ai marre d’être toujours mal.
Cordialement merci de vos connaissance

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Les T3 ne veulent rien dire ????
Mais ce sont les hormones réellement actives. Alors en manquer = hypothyroïdie.
Vos symptômes sont hypos.
Votre médecin se trompe.

De plus l'échographie montre bien elle aussi qu'il existe un problème. Une thyroïde sans problème ne produit pas des nodules.

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Bonjour,

Depuis hier soir très grosse fatigue, je manque d’air à longueur de journée avec gorge serrée et sèche.+ problème de transit. Pas facile de faire sa journée dans de telles conditions ! Est-ce normale que ces symptômes s’installent sur plusieurs jours ?
Attente de 3 semaines avant le RDV chez l’endocrinologue qui j’espère pourra me soulager.
Plus une seule journée sans désagrément, c’est long.
Cordialement

Portrait de Christiane59
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Bonjour,

Vous êtes en hypothyroïdie, donc oui c'est normal d'avoir ce type de symptômes.
Les symptômes peuvent varier ou évoluer ou les deux en même temps.

Essayez de revoir votre généraliste et dites lui que la T3 est au contraire très importante puisque c'est l'hormone réellement active. Et que en manquer = hypo et vous vous en manquer vraiment.
Cela risque de le mettre en colère, mais il y va de votre santé. Si lui se plante, ce n'est pas à vous d'en faire les frais.

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Articles à lire concernant "Résulat PDS T3 basses"

  • La dégénérescence maculaire (DMLA) est une destruction progressive de la macula, appelée aussi tache jaune, une zone très sensible de la paroi interne postérieure de l’oeil.

     

     

     

     

     

     

     

    La macula est le point de la rétine le plus sensible à la lumière : il correspond à une zone dont la superficie ne dépasse pas à quelques mm de diamètre qui permet la vision très précise (appelée également vision centrale).

    A cet endroit où l'acuité visuelle est maximale, la macula correspond à une dépression de la rétine, contenant un nombre important de cônes. Dans la fovéa (située au centre de la macula), les cônes sont seuls présents. Ils sont sensibles aux rayons lumineux, et permettent la vision des couleurs.

    Les lésions de la dégénérescence maculaire seraient secondaires à une accumulation de déchets métaboliques (dus à la destruction des tissus et des cellules) entraînant la formation de dépôts hyalins ou " drusen ". Le terme hyalin traduit un aspect caractéristique qualifiant la transparence ("comme du verre") que peuvent prendre certains composants de l'organisme (artérioles, tissus, cellules). Une substance hyaline est une substance vitreuse, due à la destruction du collagène (variété de protéines de l'organisme) présent dans certaines cicatrices et dans la paroi de certaines artérioles (petites artères).

     

    FACTEURS FAVORISANT LA DÉGÉNÉRESCENCE MACULAIRE

    • La myopie
       
    • Le diabète : la dégénérescence maculaire faite partie des rétinopathies, c'est-à-dire des maladies de la rétine. Le diabète participe pour une large part à la survenue de cette atteinte oculaire. 
       
    • L'âge du patient 

     

     

    SYMPTÔMES DE LA DÉGÉNÉRESCENCE MACULAIRE

    Au début, les lésions se traduisent par la mise en évidence sur le fond d'oeil.
    Puis secondairement apparaissent des troubles caractéristiques tels que :

    • Une déformation des images
       
    • Une impression d'ondulation des lignes droites
       
    • À partir de 65 ans, la dégénérescence maculaire se traduit par une baisse de l'acuité visuelle surtout à la lecture. Il n'y a pas d'autres symptômes (pas de baisse de l'acuité de la vision dite périphérique).
       
    • Au dernier stade, les tissus du fond de l'oeil cicatrisent, ce qui entraîne la perte de la vision centrale, privant ainsi le patient de toute possibilité de lecture quand il désire effectuer une vision fine.

     

    DIAGNOSTIC DE LA DÉGÉNÉRESCENCE MACULAIRE

    Le diagnostic de DMLA est fait par l'ophtalmologiste grâce à l'examen du fond d'oeil.
    Généralement, cet examen est complété par une angiographie rétinienne permettant de définir la forme clinique (variété de dégénérescence maculaire). C'est un examen radiologique qui permet de visualiser certaines artères et certaines veines, ainsi que leurs branches de division, après utilisation d'un produit de contraste que l'on injecte dans le courant sanguin.

    L'ophtalmologiste est le plus souvent amené à voir un patient au moment où le deuxième oeil est touché. Ce retard dans le diagnostic pourrait être évité si les patients faisaient régulièrement l'exercice consistant à se cacher un oeil et tenter de percevoir une modification des images (voir ci-dessus) avec l'oeil qui n'est pas caché.
     

    DIFFÉRENTES FORMES DE DÉGÉNÉRÉSCENCE MACULAIRE ET TRAITEMENTS

    On distingue 2 formes évolutives :

    • La forme atrophique qui concerne 80 % environ des patients, et dont l'évolution se fait lentement sur 10 ans. Cette forme n'est accessible à aucun traitement
       
    • La forme dite aiguë concerne 20 % des patients, et évolue beaucoup plus rapidement. De minuscules vaisseaux se créent (néovaisseaux) en-dessous de la rétine et sont à l'origine d'hémorragies à ce niveau. Secondairement, on assiste à l'apparition de petites cicatrices, venant durcir les tissus concernés par la lésion (cicatrice fibreuse) et responsables des scotomes centraux : issu du grec skotos, signifiant obscurité, le scotome est une lacune immobile dans le champ visuel (étendue perçue par le regard quand celui-ci reste immobile), due à l'absence de perception dans une zone de la rétine. Cette forme relève d'un traitement par photothérapie dynamique et par laser.

    Le traitement par l'utilisation du laser permet parfois une photocoagulation (qui n'est pas toujours possible). Ce type de traitement est utilisé lorsque les vaisseaux atteints ne sont pas au centre de la rétine.

    Quand il s'agit d'un vaisseau central, l'ophtalmologiste utilise la photothérapie dynamique pour laquelle un tiers environ des patients semble répondre favorablement. La vue s'améliore dès les premières séances. Une petite partie, soit environ 15 à 20 % des patients, ne répond pas du tout à ce type de traitement, et nécessite alors un traitement par laser classique.

    Le laser doux (thermothérapie transpupillaire pour l'instant au stade expérimental), et l'administration en-dessous de la rétine d'un médicament contenant l'apoE4 qui semblerait faciliter l'épuration des corps gras et pourrait également faciliter le développement des nouveaux vaisseaux, sont des procédés en phase d'expérimentation.

     

    PRÉVENTION DE LA DÉGÉNÉRÉSCENCE MACULAIRE

    La prévention va jouer un très grand rôle car le traitement n'est pas toujours possible.
    L'équilibre du diabète par le contrôle strict de l'hyperglycémie diminue, dans une certaine mesure, les risques de rétinopathie.
     

     

    Crédits photo et images :
    Amd Screening - Image Point Fr - Shutterstock.com
    Vulgaris Médical

  • La réfractométrie automatique est un examen ayant pour but de mesurer la réfraction de la lumière par l'oeil.

    La réfraction oculaire est le changement de direction d'un rayon lumineux qui traverse, dans l'oeil, des milieux différents. Ce rayon finit par converger sur la rétine c'est-à-dire la couche de cellules qui tapissent le fond du globe oculaire et qui est destinée à transformer l'énergie lumineuse en influx nerveux décodé ensuite par le cerveau sous la forme d'images.

    La réfractométrie automatique permet entre autres de poser le diagnostic des troubles de la réfraction. Il peut s'agir de l'hypermétropie, de la myopie ou de l'astigmatisme.

    Cette technique utilise un appareil informatisé que l'on appelle réfractomètre automatique. Pour effectuer cet examen le patient doit poser son front et son menton.
    L'ophtalmologue effectue trois mesures successives de chaque oeil.

    Le réfractomètre est un appareil qui possède la capacité de mesurer la réfraction sphérique indépendamment de l'axe de l'oeil. Celle-ci est modifiée quand le patient présente une myopie, une hypermétropie et une réfraction cylindrique (orientation qui dépende de l'oeil). Celle-ci est également modifiée quand le patient est astigmate.

    Le réfractomètre automatique possède également la capacité de mesurer les rayons de courbure de la cornée afin de prescrire éventuellement des verres de contact le mieux adapté possible.

    Le plus souvent l'ophtalmologue instille un collyre cycloplégique c'est-à-dire qui supprime le phénomène d'accommodation afin d'obtenir une meilleure précision des mesures.

    Il s'agit d'une instillation, indispensable, pour ne pas perturber le diagnostic, essentiellement chez les petits enfants qui ont une accommodation très forte avec une certaine tendance à ne pas fixer longtemps leur vision au loin.

  • Le fond d'oeil est un examen simple permettant d’observer l’intérieur du globe oculaire directement en utilisant un appareil optique, l’ophtalmoscope.

    Cette technique d’observation est l’ophtalmoscopie. 

  • Le terme aphakie (du grec a : privatif et phakos : lentille) désigne l'absence de cristallin à la suite d'une intervention chirurgicale ou d'un traumatisme.

    On qualifie un oeil sans cristallin d'aphake (ou aphaque).

    Les causes d'aphakie sont avant tout les opérations de la cataracte, consistant à extraire le cristallin au cours d'une intervention pratiquée par un chirurgien ophtalmologue, ou plus rarement un traumatisme du globe oculaire.

    Le cristallin est une lentille qui permet de faire converger la lumière et les images vers la rétine, qui est la couche de cellules tapissant le fond du globe oculaire et permettant de transformer la lumière en excitation électrique qui va parvenir au cerveau qui à son tour transforme cette excitation électrique en image visible.

    Le cristallin possède d'autre part la capacité de faire converger la lumière et de l'accommoder, fournissant ainsi un tiers de la puissance réfractive de l'oeil. Si l'on retire le cristallin, c'est-à-dire si l'on procède à son ablation, un individu devient aphake et devient alors hypermétrope.
    S'il était myope, il peut soit retrouver une vision normale, soit constater une diminution de sa myopie, soit devenir légèrement hypermétrope.

    Quant un sujet était hypermétrope avant l'intervention chirurgicale, ses difficultés de vision vont s'amplifier.

    Le traitement de l'aphakie est le port de verres correcteurs très convergents ce qui aboutit à un agrandissement de l'image d'environ 30 %. D'autre part, le sujet constatera une aberration visuelle c'est-à-dire une image floue sur les bords des verres.

    Quand un seul globe oculaire est aphake, l'inégalité de réfraction entre les deux yeux est trop intense et ne peut alors être corrigée par un seul verre possédant des capacités convergentes.

    Le port de lentilles va permettre un agrandissement de l'image relativement minime, de l'ordre de 10 %, mais corrigera convenablement les aphakies d'un seul côté. Les lentilles permettent également à un individu de retrouver un champ visuel normal. En effet, la forme des lentilles épouse totalement la partie antérieure de l'oeil c'est-à-dire la convexité du globe oculaire.

    L'implant cristallinien correspond à une solution bien meilleure puisqu'elle corrige la correction convenablement. Il s'agit de cristallin artificiel qui n'entraînent pas d'agrandissement de l'image.
    À l'instar du port de lentille, le cristallin artificiel va permettre au patient de récupérer son champ visuel et une vue très rapidement et sans intolérance. Il existe en réalité peu de contre-indications à l'implant de cristallin artificiel qui est devenu une intervention chirurgicale relativement courante.

     

     

  • L'hypertension artérielle de l'enfant, appelée également hypertension artériel systémique de l'enfant, se définit par une tension artérielle anormalement élevée, dépassant 100 mm Hg pour la systolique de 70 millimètres de mercure pour la diastolique durant la période néonatale (10/7) et 130 minima de mercure pour la systoliques et 80 mm de mercure jusqu'à l'âge de 10 ans (13/8), puis ensuite 140 et 90 mm de mercure jusque-là de 14 ans (14/9) et au-delà 150 de mercuri 90 mm de mercure après 15 ans (15/ 9).

    Les enfants présentant une élévation anormale de leur tension artérielle ont les symptômes suivants :

    Un des examens complémentaires les plus importants à effectuer est le fond d'oeil ainsi que l'échographie cardiaque qui montre une hypertrophie ventriculaire gauche.

    Les causes de l'hypertension artérielle systémique de l'enfant sont :