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L'intoxication par l'oxyde de carbone est le plus souvent le résultat d'inhalation (absorption par les voies respiratoires) d'émanations d'appareils de chauffage dont le tirage n'est pas suffisant.
L'intoxication par l'oxyde de carbone peut également être le résultat d'absorption de fumée d'incendie ou faire suite à une exposition dans le cadre d'une profession, c'est le cas par exemple des égoutiers ou des soudeurs entre autres. Pour comprendre la physiopathologie de l'intoxication de l'oxyde de carbone c'est-à-dire son mécanisme, il est nécessaire de connaître quelques données à propos de ce gaz.

Il s'agit d'un gaz incolore, inodore légèrement plus léger que l'air est produit quand le charbon se consume mais de manière incomplète. Bien entendu toutes les substances contenant du charbon (substance carbonée) quand elle se consument, sont susceptibles de produire de l'oxyde de carbone. Ce gaz est présent dans le gaz d'éclairage, les gaz d'échappement des moteurs à l'explosion (voitures, camions, moto etc.) mais aussi dans l'atmosphère en provenance des fumées et des hauts-fourneaux.
L'oxyde de carbone est également présent au cours des incendies, à l'intérieur du grisou, de l'acétylène, dans la fumée de cigarette de cigares et de pipe.

L'oxyde de carbone possède une affinité (il apprécie tout particulièrement) l'hémoglobine, environ 200 fois plus que l'oxygène. L'hémoglobine est à la substance contenue à l'intérieur du globule rouge qui permet de fixer l'oxygène et le gaz carbonique. Cette hémoglobine attire plus facilement l'oxyde de carbone que l'oxygène par exemple. Avec l'hémoglobine l'oxyde de carbone constitue ce qu'on appelle la carboxyhémoglobine (HbCO). Ce phénomène explique la raison pour laquelle les patients intoxiqués par de l'oxyde de carbone présentent ce que l'on appelle une hypoxie tissulaire générale alors que leur pression en oxygène dans le sang est normale, c'est-à-dire la concentration en oxygène. La demi-vie de l'oxyde de carbone est de quatre à six heures et 40 à 80 minutes quand le patient est placé sous oxygène hyperbare.

Les symptômes de l'intoxication par l'oxyde de carbone sont variables selon qu'il s'agit d'une intoxication suraiguë ou d'une intoxication aiguë.

En cas d'intoxication suraiguë le patient présente des paralysies des membres, des convulsions, une syncope et l'évolution est fatale en quelques minutes.

En cas d'intoxication aiguë, l'intoxication la plus fréquente, le patient présente d'abord des céphalées qui ont beaucoup de mal à régresser et qui sont de type pulsatile. À cela s'associent des difficultés à respirer, des vertiges, une accélération du rythme respiratoire, un agrandissement du calibre des pupilles (mydriase), des bourdonnements d'oreille, des nausées ou des vomissements, des crampes musculaires, des douleurs de l'abdomen, une impression d'ivresse, des palpitations, un état de choc et une somnolence qui peut évoluer vers le coma.

Dès cet instant l'examen des patients montre que ceux ci sont rouge ou rouge cerise, mais plus fréquemment cyanosés (bleu-violet), alors qu'ils respirent difficilement ou presque plus.
Si on pratique les réflexes, on constate d'abord que ceux-ci sont accentués puis progressivement disparaissent.
Le signe de Babinski est le plus souvent présent bilatéralement c'est-à-dire des deux côtés.
Si le patient à une hyperthermie (élévation importante de la température) ceci est péjoratif et traduit une atteinte grave.
L'électrocardiogramme est quant à lui perturbé.
Les examens de sang montrent une hyperleucocytose susceptible de dépasser 20 000 globules blancs par microlitre.
Les examens complémentaires et plus précisément la radio du thorax met en évidence un flou périhilaire et quelquefois une exsudation alvéolaire.

Un phénomène caractérise cette pathologie, c'est le contraste qui existe entre la quantité de carboxyhémoglobine dans le sang (qui est mesuré par spectrophotométrie) et l'état clinique du patient qui est variable, mais jamais en corrélation directe avec la concentration en carboxyhémoglobine.

L'évolution est la suivante. Si la concentration toxique à l'intérieur de l'aire dépasse 1 ml par mètre cube, la toxicité commence à devenir élevée. L'évolution est péjorative (décès du patient) apparaît quand les deux tiers de l'hémoglobine sont transformés en carboxyhémoglobine.

Des séquelles neurologiques graves irréversibles s'observent quelquefois. Il s'agit de céphalées (maux de tête), d'amnésie, d'insomnie, de troubles du jugement, d'ataxie cérébelleuse (atteinte du cervelet), d'une atteinte des noyaux gris centraux (striatum et pallidum en particulier) qui entraîne une démarche bizarre du patient que l'on appelle démarche de pingouin, des paralysies diverses voire un syndrome de Parkinson. L'évolution péjorative avec survenues de complications, est susceptible d'apparaître jusqu'à la troisième semaine après l'épisode intoxication.

L'intoxication chronique apparaît quand le sujet est soumis à des expositions répétitives d'oxyde de carbone. Ceci entraîne des troubles de la mémoire, de l'affectif, une ataxie et des problèmes de jugement.

Les examens de laboratoire comportent bien entendu le dosage de la carboxyhémoglobine dans le sang. Néanmoins ceci n'est pas toujours évident à faire pour une question de temps et de délai. En effet, si le dosage de la carboxyhémoglobine ne peut pas être faite dans un délai souhaitable c'est-à-dire réalisé dans les trois heures qui suivent l'intoxication il est préférable alors de doser, préférentiellement, l'oxyde de carbone lui-même.

Les valeurs de référence sont les suivantes :

Chez un individu ne fumant pas et qui n'est pas soumis à aucune intoxication :

• Oxyde de carbone : inférieur 0,35 millimole par litre.
• Oxyde de carbone : inférieur à 0,8 ml par décilitre de sang.
• Carboxyhémoglobine : inférieur à 4 % d'hémoglobine.

Chez le fumeur ou au cours d'une intoxication chronique les valeurs sont les suivantes :

• Oxyde de carbone : 0,4-0,8 millimoles par litre.
• Oxyde de carbone : 1-2 ml par décilitre de sang.
• Carboxyhémoglobine : 10 % d'hémoglobine.

En cas d'intoxication aiguë les valeurs sont les suivantes :

• Oxyde de carbone : supérieure 1,35 millimole par litre.
• Oxyde de carbone : supérieure 3 ml par décilitre de sang.
• Carboxyhémoglobine : supérieure à 15 % d'hémoglobine.

Il s'agit de taux qui ne sont pas en relation directe avec le degré de gravité de l'intoxication.

Le traitement consiste à soustraire de l'atmosphère toxique le patient et à lui faire respirer de l'oxygène au masque ou par une sonde nasale à raison de 8 l par minute ou au mieux une ventilation assistée avec 100 % d'oxygène.

L'oxygénothérapie hyperbare est un traitement de choix de l'intoxication par l'oxyde de carbone. En effet, cette technique permet de réduire la demi-vie de la carboxyhémoglobine de six heures qui  passe dans ces conditions à 20 minutes. Autrement dit en soumettant le patient à une oxygénothérapie hyperbare on détruit plus rapidement, dans le sang, la carboxyhémoglobine. Il s'agit d'une technique qui doit être utilisée tout particulièrement chez les patients inconscients qui présentent une symptomatologie neurologique c'est-à-dire des signes d'atteinte du système nerveux central avec un taux de carboxyhémoglobine supérieure à 40 %, indépendamment des symptômes. Si le patient présente des troubles cardiaques, et chez une femme enceinte, l'oxygénothérapie hyperbare est également indiquée. Celle-ci doit être poursuivie jusqu'obtenir un taux de carboxyhémoglobine inférieur à 10 %.

Il faut ensuite transporter le patient atteint gravement dans un centre hyperbare même si cela doit se faire quelques jours après l'intoxication aiguë et même si le patient présente un taux de carboxyhémoglobine nul. En effet, l'oxygénothérapie hyperbare est encore susceptible d'avoir un effet bénéfique même tardivement. Il est également important de corriger l'acidose et hypokaliémie c'est-à-dire la chute du taux de potassium dans le sang, quand cela se produit.