Infarctus du myocarde

Définition

Définition

L'infarctus du myocarde (IDM), communément appelé crise cardiaque, est une destruction (ou nécrose) plus ou moins partielle du muscle cardiaque au niveau de la paroi médiane du coeur, nommée myocarde.

Néanmoins, un infarctus peut toucher n'importe quel organe vascularisé du corps, dès que la circulation artérielle qui nourrit les cellules de cet organe est interrompue. 

                                                                          

Généralités

En cardiologie, l'infarctus du myocarde, est une mort des cellules du coeur suite à un défaut de vascularisation, et donc d'oxygénation, de ses cellules.

Généralement, un IDM est dû à une ischémie du myocarde (muscle cardiaque), suite à un caillot, ou à des dépôts sur la paroi qui bouchent une artère coronaire.

Cette ischémie peut aboutir à une nécrose (destruction) des parties du myocarde touchées.

Classification

Selon la localisation de l'occlusion, sur telle ou telle artère coronaire, l'infarctus se situera dans une zone différente du myocarde. 

  • L'infarctus du ventricule droit, est le plus souvent dû à un déficit du passage sanguin dans l'artère coronaire droite secondaire à une occlusion (fermeture) de façon proximale. Cette variété d'infarctus, se retrouve dans environ 35 % des nécroses (destruction) de la partie inférieure du coeur.
  • Ainsi, l'occlusion des artères interventriculaires antérieures, correspondant à la branche coronaire gauche, est à l'origine de l'infarctus antérieur. 
  • L'occlusion de la coronaire droite, entraîne l'infarctus postérieur, et quelquefois des nécroses du ventricule droit, associées à celles des oreillettes.
  • L'infarctus antéro-latéral, est généralement dû à une occlusion de la coronaire circonflexe, c'est-à-dire une branche de la coronaire gauche. Cette occlusion peut également être source d'infarctus postérieur.
  • Certains patients, présentent un infarctus sous-endocardique transmural, c'est-à-dire allant de l'endocarde (couche recouvrant l'intérieur du cœur) à l'épicarde (couche la plus externe du myocarde).

L'étendue de l'atteinte du myocarde va dépendre de l'importance de l'atteinte coronarienne, et avant tout des nouvelles coronaires (néo-coronaires) se constituant grâce à la mise en place d'un réseau anastomotique qui se crée entre les trois principales artères coronaires, c'est-à-dire :

  • L'artère coronaire droite.
  • L'interventriculaire antérieure.
  • L'artère circonflexe, ceci avant la nécrose.

Paradoxalement, ce phénomène explique qu'un jeune individu sédentaire aura tendance à présenter un infarctus plus sévère qu'un sujet plus âgé mais actif. L'infarctus n'est véritablement observable (c'est-à-dire macroscopiquement) que 10 à 15 heures après sa survenue. Dans ce cas, le myocarde apparaît moins rose, augmenté de volume (œdématié) le premier jour. Par la suite, c'est-à-dire 3 à 4 jours après sa survenue, on constate qu'il devient hémorragique (présence de sang). Les semaines suivantes, on observe une rétraction des tissus qui se colorent, ou plus précisément se pigmentent. Enfin, apparaît une « cicatrice » de coloration blanchâtre, seulement 8 à 10 semaines après la fin du processus de destruction intéressant une partie du myocarde.

Plus globalement, anatomiquement et fonctionnellement parlant, c'est-à-dire sur l'ensemble du cœur, l'infarctus du myocarde est à l'origine d'un mauvais fonctionnement du ventricule gauche proportionnellement à la masse du myocarde qui est nécrosée. Le débit de la pompe cardiaque proprement dite, et la quantité de sang qui est éjecté à partir du ventricule gauche, s'abaissent. Parallèlement, la tension artérielle diminue, et la quantité de sang entrant dans le cœur au moment de la diastole du ventricule gauche augmente, et avec elle augmente la pression à l'intérieur des oreillettes gauches, et la pression à l'intérieur des vaisseaux pulmonaires. Bien entendu, cette pression capillaire pulmonaire, est moins importante dans les petits infarctus, que dans les infarctus graves.

Si l'on s'approche d'une zone atteinte par l'infarctus, on s'aperçoit que celle-ci possède une certaine capacité à s'améliorer spontanément, ou à récupérer à condition qu'une certaine revascularisation survienne assez tôt.

A l'inverse, quand la destruction d'une zone du myocarde est totale et irréversible, il est impossible d'envisager de retrouver une fonction de cette zone myocardique lésée.

Grâce à certaines techniques et plus spécifiquement à :

  • L'échographie de stress.
  • Des techniques faisant appel à des isotopes, tels que :
    • La scintigraphie myocardique.
    • L'I.R.M. utilisant un produit de contraste.
    • La tomographie par émission de positrons ou PET, il est possible de mettre en évidence au sein d'un territoire ayant perdu une certaine fonction (acinésie), une possibilité de viabilité nouvelle, ou si l'on préfère un quasi-retour à la normale.

Anatomie

                                                                                    

Symptômes

Symptômes

Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :

  • Généralement il survient après un laps de temps durant lequel le sujet souffre d'angine de poitrine, c'est-à-dire un angor, qui correspond aux douleurs situées en arrière du sternum se caractérisant par :
    • Une sensation de serrement, ou de broiement, ou de brûlure dans la poitrine.
    • Des irradiations douloureuses vers le poignet gauche, et la mâchoire.
    • La disparition de ces douleurs soit spontanément soit après la prise de trinitrine (médicament permettant de dilater les coronaires, qui est un coronarodilatateur).
  • L'infarctus correspond à des douleurs dépassant une demi-heure, ou plusieurs heures, en s'accompagnant d'irradiations douloureuses dans les deux bras, les mâchoires, le dos, ne cédant pas à la trinitrine, et survenant même sans effort.
  • Il peut s'agir simplement :

    • De rots à répétition.
    • De hoquets.
    • D'impression d'indigestion.
    • Quelquefois de maux de tête.
    • D'agitations.
    • D'hémiplégie. Autant dire que le diagnostic d'infarctus du myocarde sans l'apport des examens paracliniques n'est pas toujours évident.
  • Plus classiquement, le patient se plaint d'une difficulté à respirer, et d'une certaine forme d'asthénie (fatigue plus ou moins importante, en tout cas inhabituelle). Les douleurs qualifiées de précordiales, ou rétrosternales (le patient appuie son poing fermé sur le thorax pour décrire sa douleur), sont le plus souvent accompagnées d'anxiété, de sueurs froides, de vomissements, ou de nausées, et quelquefois d'agitations. Elles surviennent généralement sans qu'il existe d'antécédents cardio-vasculaires connus. La douleur due à l'infarctus n'est guère différente de celle de l'angine de poitrine. Néanmoins, sa durée est plus importante puisque supérieure le plus souvent à une demi-heure. D'autre part, fait important cette douleur est sa survenue au repos, ou après un effort, le plus souvent le matin, ou après un repas copieux.

Physiopathologie

La nécrose (mort) secondaire à l'absence d'oxygénation des cellules composant le myocarde, aboutit à la libération d'enzymes dans le sang qui à leur tour détruisent les tissus proches de la lésion.

Certains patients présentent un syndrome de Shillingford (en anglais Shillingford's syndrome), correspondant à une diminution du rythme cardiaque, c'est-à-dire une bradycardie, dont l'origine est liée au système nerveux autonome : il s'agit d'une bradycardie vagale. Celle-ci est transitoire, et survient quelquefois au début de l'infarctus du myocarde. Elle semble être d'origine réflexe, et due à la diminution, voire l'abolition de l'oxygénation du myocarde (anoxie).

Une autre variété d'infarctus est celle de l'ischémie myocardique silencieuse (en anglais silent myocardial ischaemia), il s'agit d'une mise en évidence d'une ischémie du muscle cardiaque (diminution de l'arrivée sanguine du myocarde) par observation de la négativation passagère de l'onde T au cours de l'électrocardiogramme. Cette affection survient en dehors de toute angine de poitrine, et s'observe quand un individu effectue une épreuve d'effort, ou lors d'un enregistrement de l'électrocardiogramme de longue durée comme le Holter. Ceci survient chez des patients présentant une insuffisance de circulation coronarienne ayant eu, ou pas, un infarctus du myocarde. Signalons que ces patients ne ressentent pas toujours des douleurs de type angineuse. Chez certains patients, l'ECG ne montre pas d'anomalies, ni aucun symptôme. C'est seulement les dosages répétés des enzymes cardiaques (voir bilan biologique), qui permettent de porter le diagnostic avec certitude. Ce mécanisme est spécifique des personnes âgées de plus de 75 ans. Passé cet âge, la douleur habituellement localisée dans le thorax, n'est présente que chez environ 35 % des patients. Tout ceci pose le problème de la prise en charge rapide, et du retard diagnostique, qui rend parfois inutile les gestes thérapeutiques d'urgence, tels que la reperfusion précoce. Les formes indolores représentent environ 25 % des infarctus. Au cours de cette variété, les patients ne présentent aucun symptôme : on parle d'infarctus muet. Chez les personnes âgées, on constate par exemple un simple malaise temporaire. Quelquefois, ce sont d'autres symptômes comme :

  • Une baisse de la tension artérielle.
  • Une difficulté à respirer (dyspnée).
  • Des transpirations.
  • Une accélération.
  • Un trouble du rythme cardiaque.

Ce type d'infarctus peut également se manifester par :

  • Une aggravation violente d'insuffisance cardiaque.
  • Une lésion valvulaire.
  • Un oedème du poumon (pour les spécialistes présence de râles bulleux).

 

Épidémiologie

L'infarctus du myocarde, appelée nécrose ischémique, touche environ 180 à 200 000 personnes par an en France, et plus de 2,8 millions aux Etats-Unis.

Cette affection atteint plus souvent les hommes que les femmes, et généralement après 60 ans.

Le taux de mortalité est d'environ de 5 à 8 %. 

Examen médical

Examen physique

L'infarctus du myocarde s'accompagne :

  • D'élévation de la tension artérielle ou d'une différence entre les deux chiffres de la tension basse (différentielle basse).
  • De sueurs.
  • De nausées ou vomissements.
  • D'éructations (rots).
  • D'agitations.
  • D'une accélération du rythme cardiaque.
  • De douleurs épigastriques (au niveau de l'estomac).
  • De hoquet.
  • De syncope.
  • Hémiplégie (paralysie de la moitié du corps).
  • D'accidents vasculaires cérébraux à type d'embolie.

A l'auscultation du cœur, le médecin remarque :

  • Le patient ne présente pas d'hyperthermie (température), du moins pendant les premières heures.
  • Par la suite, la température est susceptible d'atteindre 38,5°C pendant deux à trois jours.
  • La tension artérielle, qui doit être mesurée aux deux bras, est le plus souvent normale, voire abaissée.
  • Chez quelques patients, elle est augmentée, essentiellement pendant les phases douloureuses.
  • L'auscultation cardiaque montre assez fréquemment une tachycardie (accélération du rythme cardiaque).
  • Pour les spécialistes :
    • Les bruits cardiaques, et en particulier le premier bruit entendu à la pointe, sont généralement de faible intensité.
    • On entend un galop protodiastolique, ou protosystolique.
    • Un souffle d'insuffisance mitrale.
    • Un frottement péricardique trois jours après le début de l'épisode de l'affection.

Labo

Le dosage des enzymes (éléments libérés dans le sang) montre :

  • Les troponines sériques, sont des protéines liées aux myofibrilles du coeur. La troponine I (dont la normale est de 0,4 µg par litre ou nanogramme par millilitre) augmente dans les trois à huit heures après l'infarctus. Elle présente un pic vers la 14ème heure, et se normalise en une dizaine de jours. Il s'agit du test le plus sensible, et le plus spécifique de la nécrose du myocarde, que le dosage des CPK cardiaques. L'augmentation importante des troponines I et T indique la présence d'une lésion du myocarde aigu, alors que les valeurs normales, six heures après le début de la douleur précordiale, indiquent un pronostic favorable, sauf si l'électrocardiogramme met en évidence un décalage persistant du segment ST. Le dosage de la troponine est particulièrement utile dans le diagnostic différentiel de l'angine instable, qui se caractérise par une troponine normale, et avec décalage du segment ST où la troponine est augmentée, ainsi que dans le diagnostic de l'infarctus du myocarde périopératoire.
  • Une myoglobinémie (dont le dosage s'effectue par une technique immunologique), permet d'affirmer en urgence le diagnostic. L'augmentation de cette enzyme, est significative deux à trois heures après le début de la douleur, puis ensuite redevient normale environ 1 jour plus tard.
  • Les CPK (créatine phosphokinase), ne sont augmentées qu'à partir de la sixième heure, maximum un jour et demi après l'infarctus, puis redescendent ensuite au quatrième jour.
  • Les SGOT (transaminases glutamiques oxalo-acétiques) augmentent plus tardivement vers la dixième heure, puis se normalisent ensuite au quatrième jour.
  • Les LDH (lacticodéshydrogénase) s'élèvent plus tard, et se normalisent en dix jours environ.

 

Examen complémentaire

La coronarographie est l'examen indispensable, qui permet de confirmer le diagnostic, et de rechercher éventuellement une complication. Cet examen radiologique permet de voir les artères coronaires, et de fournir un bilan précis de leur état. Après une anesthésie locale, on introduit dans l'artère fémorale droite, une petite sonde quand il n'existe pas de plaques d'athérome en nombre élevé, ou d'anévrisme (avec formation d'une poche). Celle-ci est poussée en direction de l'aorte, puis amenée jusqu'à la naissance des artères coronaires. Un produit de contraste est ensuite injecté par la sonde, il contient de l'iode opaque aux rayons X, permettant ainsi de visualiser l'intérieur des artères coronaires.

Le radiologue filme le cheminement du produit, ce qui permet une analyse beaucoup plus précise des anomalies, et de la taille de celle-ci. Il réalise d'autre part, plusieurs clichés sous des angles différents (incidence). La coronarographie permet de prendre une décision quant à une éventuelle intervention, dont le but est la désobstruction chirurgicale de l'artère obstruée. Elle présente également l'avantage de permettre de faire un bilan des lésions, et plus particulièrement de leur nombre. Cet examen nécessite une hospitalisation d'environ 48 heures, mais ne dure qu'une demi-heure, parfois plus. Des effets secondaires sont une allergie aux produits, et éventuellement un hématome.

Le diagnostic de l'infarctus du myocarde se fait grâce à l'ECG (électrocardiogramme) qui montre un tracé caractéristique de l'arrêt de l'oxygénation du muscle cardiaque. Il permet de préciser le siège, l'étendue de la nécrose, mais également observer les troubles du rythme, et de suivre l'évolution de la maladie.

Parfois l'ECG ne montre pas de modifications majeures du tracé, le diagnostic sera donc fait par d'autres examens :

  • Echographie cardiaque trans-thoracique.
  • Coronarographie.

Cause

Cause

Les causes de l'infarctus du myocarde sont (liste non exhaustive) :

  • L'existence d'une plaque d'athérome (dépôts de cholestérol) correspondant à la lésion de la paroi interne des artères coronaires (artère irriguant le myocarde). Ce mécanisme est à l'origine d'une thrombose. Parfois, la plaque d'athérome en elle-même, ne joue aucun rôle, et l'infarctus du myocarde est secondaire à l'hémorragie survenant en dessous de la paroi la plus intime composant la coronaire : l'intima.
  •  Spasme d'une coronaire survenant de manière prolongée.
  • L'hypertension artérielle (tension artérielle trop élevée).
  • La sédentarité.
  • Le tabagisme important.
  • L'hypercholestérolémie (taux de cholestérol supérieur à 2,40 grammes dans le sang).
  • Le diabète (taux élevé de sucre dans le sang).
  • Stress.
  • Le surmenage.
  • Maladies affectant la petite circulation coronarienne·
  • Mauvaise interprétation d'une coronarographie·
  • Plus rarement, il peut s'agir :
    • D'une embolie (survenue d'un caillot sanguin par trouble de la coagulation) coronarienne.
    • D'une sténose (rétrécissement) de l'orifice mitral ou aortique.
    • D'une sténose secondaire à la syphilis, ou à l'athérome.
    • D'une sténose des ostias (orifices) des coronaires.

Traitement

Traitement

Le traitement de l'infarctus du myocarde se fait en service de réanimation à l'hôpital tout d'abord, par l'utilisation de thrombolytiques (médicaments servant à dissoudre le caillot), en injectant une substance qui vise à détruire le caillot : la streptokinase. Ce médicament doit être utilisé jusqu'à 6 heures après l'infarctus. En effet, son efficacité est d'autant plus élevée qu'il est utilisé tôt. Il semblerait néanmoins qu'il soit également efficace quand l'infarctus est traité tardivement.

Les autres médicaments utilisés sont (liste non exhaustive) sont :

  • Les anticoagulants comme l'aspirine et l'héparine.
  • Les antiagrégants plaquettaires.
  • Les bêtabloquants (médicaments réduisant la tension artérielle et entraînant un ralentissement du rythme cardiaque).
  • La trinitrine en injection intraveineuse.

Il est généralement nécessaire d'effectuer un séjour en maison de repos, parfois pendant une longue période. 

Dans certains cas, il est pratiqué une angioplastie transcutanée. Cette technique uniquement utilisée pour les rétrécissements localisés, et pour une obstruction partielle consiste à introduire un ballonnet à travers la peau, et à le pousser dans la circulation artérielle jusqu'aux coronaires. Le gonflement du ballon entraîne une dilatation du ballonnet, et celle de l'artère coronaire. La sonde et le ballonnet, sont par la suite retirés une fois que la dilatation coronarienne a été obtenue.

La mise en place d'un stent est quelquefois nécessaire. C'est une sorte de ressort, ou de tuteur, que l'on place à l'intérieur de la coronaire permettant à celle-ci de retrouver un calibre presque normal. Le pontage aortocoronarien consiste à effectuer la greffe d'un fragment de veine ou d'artère, placé entre l'aorte et l'artère coronaire située après l'obstruction.

Évolution

Évolution

L'évolution est généralement favorable en dehors des quelques complications qui sont susceptibles de survenir (liste non exhaustive):

  • Insuffisance cardiaque (défaut de fonctionnement du cœur dans sa totalité).
  • Lésions d'une valve.
  • Troubles du rythme.

Complications

Il peut survenir des complications au cours de l'angioplastie transcutanéeElles sont rares :

  • Déchirure de la paroi de l'artère.
  • Hémorragie.
  • Hématome.

Prévention

La prévention de l'infarctus du myocarde se fait en (liste non exhaustive) en  :

  • Equilibrant un diabète.
  • Supprimant le tabac.
  • Diminuant les corps gras (essentiellement les LDL cholestérol, ou mauvais cholestérol).
  • Ayant une activité physique suffisante (marcher environ une demi-heure par jour à un rythme soutenu).
  • Pratiquant une hygiène de vie.
  • Evitant le stress.
  • Dormant suffisamment.
  • Evitant si possible l'altitude au-delà de 1000 m.
  • Ayant un nombre d'heures suffisant de sommeil (la pratique d'une petite sieste après le repas de midi est souhaitable).

Références

Termes et Articles associés