Definitsioon, klassifikatsioon, epidemioloogia ja juhtimine

SISUKORD

Definitsioon ja patofüsioloogia
Épidemiologie
Raskusastme klassifikatsioon
Patofüsioloogia ja endotüübid
Diagnostika ja biomarkerid
Terapeutiline juhtimine
viited

MÄÄRATLUS JA PATOFÜSIOLOOGIA

Definitsioon vastavalt GINA-le

Astma on krooniline põletikuline hingamisteede haigus, mida iseloomustab püsiv põletik, mis on seotud bronhide hüperreaktiivsusega. See põletik põhjustab korduvaid episoode erinevate hingamisteede sümptomitega, nagu vilistav hingamine, õhupuudus, pigistus rinnus ja köha, eriti öösel või varahommikul.

Patofüsioloogilised mehhanismid

Astma patofüsioloogia on keeruline ja hõlmab kolme peamist komponenti: bronhide hüperreaktiivsust, põletikku ja hingamisteede ümberehitust. Krooniline põletik viib bronhide õhuvoolu takistamiseni, mis on sageli iseenesest või raviga pöörduv.

EPIDEMIOLOOGIA

Globaalsed andmed

Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel elab umbes 262 miljonit inimest kogu maailmas astmaga. 2019. aastal oli sellega seotud üle 450 000 surmajuhtumi.

1990. aastal hinnati astmaatikute arvuks kogu maailmas 227 miljonit (195–270 miljonit), 2019. aastaks aga 262 miljonit (224–309 miljonit), mis tähendab vanuse järgi standardiseeritud levimuse 3,6% suurenemist alates 2006. aastast.

Levimus Prantsusmaal

Prantsusmaal mõjutab astma enam kui 4 miljonit inimest, kellest umbes veerand on lapsed. See on laste seas kõige levinum krooniline haigus.

Prantsusmaal on levimus ligikaudu 6,7% elanikkonnast, selgub Public Health France'i viimastest andmetest. See levimus asetab meie riigi Euroopa keskmisele tasemele, jäädes veidi alla Ühendkuningriigile (8,2%), kuid kõrgemale Saksamaale (5,8%).

Vanuseline jaotus:

Täiskasvanute seas: praegune levimus on hinnanguliselt 5,8% (naistel 6,4%, meestel 5,1%).
6-7-aastaste laste seas: levimus ulatub 9,4%-ni
20–44-aastastel täiskasvanutel: see väheneb 6,1%-ni
Lastel: uuringute kohaselt 10–16%

Suremus

Igal aastal omistatakse Prantsusmaal astmale ligikaudu 900–1000 surmajuhtumit, mis teeb ligikaudseks suremuseks 1,3 juhtu 100 000 elaniku kohta. 2014. aastal registreeriti Prantsusmaal astma tõttu 851 surmajuhtumit.

Globaalse haiguste koormuse (GBD) andmetel vähenes astmaga seotud suremus aastatel 1990–2019 ülemaailmselt, kusjuures kõrge sissetulekuga riikides oli langus üle 50%. Langus oli meeste seas suurem kui naiste seas.

Haiglaravi ja kulud

Astma põhjustab Prantsusmaal igal aastal ligi 60 000 haiglaravi. Astma tõttu haiglaravi vajavate laste arv suureneb, ulatudes ligi 40 000 haiglas viibimiseni aastas.

Majanduslikust vaatepunktist kujutab astma endast tervisekindlustusele 1,5 miljardi euro suurust aastast kulu, sealhulgas ravi, haiglaravi ja haiguslehed.

RASKUSASTME KLASSIFITSEERIMINE

Ajalugu: GINA klassifikatsioon 2006

Rahvusvahelised juhised algatas 1995. aastal Global Initiative for Asthma (GINA) koostöös USA riikliku südame-, kopsu- ja vereinstituudi ning Maailma Terviseorganisatsiooniga. Need regulaarselt ajakohastatavad juhised on ajalooliselt liigitanud astmat erinevatesse raskusastmetesse, lähtudes patsientide kliinilistest tunnustest.

Ajalooline klassifikatsioon (2006) koosnes neljast etapist:

I FAAS – Vahelduv astma

Sümptomid esinevad harvemini kui üks kord nädalas
Lühikesed ägenemised
Öised sümptomid mitte rohkem kui kaks korda kuus
PEF (tipp-ekspiratoorne voolukiirus) või FEV1 (sund-ekspiratoorne maht 1 sekundis) ≥ 80% ennustatud väärtusest
PEF-i või FEV1 varieeruvus < 20%

II staadium – kerge püsiv astma

Sümptomid esinevad rohkem kui üks kord nädalas, kuid harvemini kui üks kord päevas
Ägenemised, mis võivad mõjutada tegevusi ja und
Öised sümptomid rohkem kui kaks korda kuus
PEF või FEV1 ≥ 80% eeldatavast väärtusest
PEF-i või FEV1 varieeruvus 20–30%

III staadium – mõõdukas püsiv astma

Sümptomid esinevad iga päev
Ägenemised, mis võivad mõjutada tegevusi ja und
Öised sümptomid esinevad rohkem kui üks kord nädalas
Lühitoimelise β2-agonisti igapäevane kasutamine
PEF või FEV1 60–80% eeldatavast väärtusest
PEF-i või FEV1 varieeruvus > 30%

IV staadium – raske püsiv astma

Sümptomid esinevad iga päev
Sagedased ägenemised
Sagedased öised sümptomid
Füüsilise tegevuse piiramine
PEF või FEV1 ≤ 60% eeldatavast väärtusest
PEF-i või FEV1 varieeruvus > 30%

Klassifikatsiooni areng: GINA 2025 lähenemisviis

TÄHTIS: 2019. aasta GINA aruanne tõi kaasa astmaravis kolmekümne aasta suurima muutuse, loobudes rangest etapiviisilisest klassifikatsioonist järkjärgulise ravimeetodi kasuks, mis põhineb sümptomite kontrollil ja ägenemiste riskil.

Raske astma praegune definitsioon

Raske astma on nüüd defineeritud kui astma, mida ei ole võimalik kontrolli all hoida vaatamata hästi läbi viidud maksimaalsele ravile (GINA tase 4-5 suurte inhaleeritavate kortikosteroidide annuste + pikatoimelise beeta-2-agonistiga) ja soodustavate tegurite ravile või mis süveneb ravi vähendamisel.

ERS/ATS soovituste kohaselt on patsiendil kontrollimatu astma, kui tal esineb vähemalt üks järgmistest kriteeriumidest:

Rasked ägenemised (vähemalt üks haiglaravi, üks viibimine intensiivravi osakonnas või mehaaniline ventilatsioon eelneva aasta jooksul)
Halb elukvaliteet (ACQ skoor ≥ 1,5 või ACT skoor < 20)
Süsteemsete kortikosteroidide sagedane kasutamine (≥ 2 vähemalt 3-päevast ravikuuri eelneva aasta jooksul)
Hingamisfunktsiooni häire (FEV1 < 80% eeldatavast väärtusest)

FÜSIOPATOLOOGIA JA ENDOTÜÜBID

2. tüüpi (T2) põletik

2. tüüpi põletik (T2 või T2high), mida iseloomustab T2 tsütokiinide (IL-4, IL-5 ja IL-13) tootmine, on astma kõige levinum ja paremini mõistetav endotüüp. See on mitme astma fenotüübi, sealhulgas allergilise astma, eosinofiilse astma ja aspiriini ägenenud astma aluseks.

Levimus

2. tüüpi põletikku esineb 50–70%-l astmaatikutest. Ligikaudu kahel kolmandikul raskelt esinevatest astmaatikutest võib olla allergiline fenotüüp ja kahel kolmandikul eosinofiilne fenotüüp, kusjuures nende kahe populatsiooni vahel esineb teatav kattuvus.

Rakulised ja molekulaarsed mehhanismid

T2 põletikku iseloomustab tsütokiinide IL-4, IL-5 ja IL-13 tootmine ning seda iseloomustab allergiline ja/või eosinofiilne reaktsioon. See hõlmab järgmist:

1. Th2 (adaptiivsed) reaktsioonid :

Spetsiifiline antigeeni äratundmine
Spetsiifiliste IgE antikehade tootmine aeroallergeenide vastu (sensibiliseerimine)
Mastirakkude degranulatsioon aeroallergeenidega kokkupuutel
Hilinenud reaktsioon koos eosinofiilsete rakkude infiltratsiooniga hingamisteede limaskestale

2. 2. tüüpi kaasasündinud lümfoidrakkude (ILC2) vastus :

Sünnipärane reaktsioon ilma spetsiifilise antigeense äratundmiseta
ILC2-de aktiveerimine bronhide epiteeli poolt toodetud alarmiinide kaudu vastusena keskkonnateguritele
Eosinofiilide värbamine hingamisteedesse

Peamised tsütokiinid

2. tüüpi astma põletiku peamised tsütokiinid on interleukiin (IL)-4, IL-5 ja IL-13. Hiljuti on näidatud bronhide epiteeli või bronhide silelihaste struktuurirakkude poolt toodetavate alarmiinide rolli, kaasates TSLP-d (tüümuse stromaallümfopoietiini), IL-25 ja IL-33.

Kaasatud rakud

II tüüpi põletiku peamised rakud on:

Dendriitrakud
Th2 lümfotsüüdid
2. tüüpi kaasasündinud immuunrakud (ILC2)
Mastirakud
Eosinofiilid

T2 põletiku mõjud

II tüüpi põletik põhjustab:

Nuumrakkude aktiveerumine, mis põhjustab silelihaste kokkutõmbumist, eosinofiilide infiltratsiooni, põletikulise kaskaadi ümberkujunemist ja amplifikatsiooni IL-3, IL-4, IL-5 ja IL-9 täiendava tootmise kaudu
Eosinofiilide küpsemine ja aktiveerimine IL-5 kaudu ning nende värbamine IL-4 ja IL-13 abil
IL-13 poolt põhjustatud silelihaste hüperaktiivsus ja hüpertroofia

Mitte-2. tüüpi põletik

Mitte-tüüpi 2 ehk neutrofiilset põletikku iseloomustavad:

Hiline astma
40–60% neutrofiilide esinemine rögas
Vähe või üldse mitte eosinofiile
Halb reaktsioon kortikosteroididele
Seos rasvumise ja suitsetamisega
Bronhide obstruktsioon ja hüperaktiivsus on vähem väljendunud kui 2. endotüübi korral.

Mitte-2. tüüpi põletikus osalevad tsütokiinid on IL-17, IL-23 ja IL-8. Mitte-2. tüüpi põletikus osalevad rakud on Th17 lümfotsüüdid, neutrofiilid ja nuumrakud.

Pautsigranulotsüütiline endotüüp

Harvemini esinev pautsigranulotsüütiline endotüüp ei avaldu hingamisteedes olulise rakulise põletikuga. Kui seda patsiendil täheldatakse, peaks see viima astma diagnoosi ümberhindamiseni.

DIAGNOOS JA BIOMARKERID

Diagnostilised kriteeriumid

Astma lõplik diagnoos põhineb järgmisel:

Korduvad viitavad sümptomid (õhupuudus, vilistav hingamine, köha, pigistus rinnus)
Lõplikud spiromeetria/kopsufunktsiooni testid (PFT-d)

Tähtis: Mõiste "astmaatiline bronhiit" tuleks keelustada: astma on krooniline haigus ja antibiootikumid on sobimatud.

Diagnoos alla 5-aastastel lastel

GINA 2025 aruanne kinnitab, et arstid saavad selles vanuserühmas astmat diagnoosida, ja kirjeldab selgelt kolme kriteeriumi, mis peavad olema täidetud:

Korduvad ägedad vilistava hingamise episoodid või vähemalt üks äge vilistava hingamise episood, millega kaasnevad astmalaadsed sümptomid episoodide vahel
Hingamisteede sümptomitel pole muud tõenäolist alternatiivset põhjust.
Hingamisteede nähtude või sümptomite õigeaegne kliiniline ravivastus astmaravile, kasutades ühte järgmistest võimalustest:
- Kiire reageerimine SABA-le (lühitoimeline β2-agonist) ägeda vilistava hingamise episoodide ajal tervishoiuasutuses (minutitega)
- Või tõsisematel juhtudel 3–4 tunni jooksul pärast ravi alustamist SABA ja suukaudsete kortikosteroididega.

Astma diagnoosimiseks peavad olema täidetud kõik kolm ülaltoodud kriteeriumi. Kui täidetud on ainult üks või kaks kriteeriumi, tuleks astma registreerida kahtlustatavana.

2. tüüpi põletiku biomarkerid

GINA 2025 uued funktsioonid

GINA 2025. aasta aruandes on uus lisa, mis sisaldab üksikasjalikku teavet 2. tüüpi biomarkerite – sealhulgas vere eosinofiilide arvu (BEC) ja fraktsionaalse väljahingatava lämmastikoksiidi (FeNO) – rolli kohta astma diagnoosimisel, hindamisel ja ravis.

Määratluskriteeriumid

II tüüpi põletikku iseloomustab vähemalt üks järgmistest sümptomitest:

Astma on kliiniliselt allergiline
Vere eosinofiilide arv ≥ 150/μl
Eosinofiilide arv rögas ≥ 2%
FeNO ≥ 20 ppb (osasid miljardi kohta)

Raske astmaga patsientidel, kes kasutavad suuri annuseid inhaleeritavaid kortikosteroide, viitab BEC vähemalt 150/μL 2. tüüpi põletikule ja BEC vähemalt 300/μL on tüüpiline lävi 2. tüüpi sihipärase bioteraapia jaoks.

Praktilised soovitused: Vere eosinofiilide ja FeNO määramist tuleb korrata kuni kolm korda, kasutades kortikosteroidide madalaimat võimalikku annust.

Aegunud lämmastikoksiidi fraktsioon (FeNO)

FeNO on seotud T2 põletiku markerite esinemisega, nagu näiteks suurenenud vere ja indutseeritud röga eosinofiilide arv, IgE kogutase, positiivsete seerumi spetsiifiliste IgE arvu ja obstruktiivse ventilatsioonihäire pöörduvuse olulisus.

TERAPEUTILINE JUHTIMINE

GINA 2025 astmeline lähenemine

Igasuguse säilitusravi nurgakiviks on pikaajaline ravi madala annusega inhaleeritavate kortikosteroididega (ICS) põletiku pärssimiseks. See ravi vähendab sümptomeid ja ägenemiste riski. Sõltuvalt astma kontrolli tasemest intensiivistatakse ravi, lisades järk-järgult rohkem ravimeid ja/või suurendades ICS-i annust.

Suur muutus 2019. aastal

2019. aasta strateegiaaruanne sisaldab viimase kolmekümne aasta kõige olulisemat muudatust astmaravis: noorukeid ja täiskasvanuid ei tohiks enam ravida ainult lühitoimelise beeta-2 agonistiga (SABA), isegi mitte mõõduka astma korral. Sõltuvalt sümptomitest peaksid mõõduka astmaga patsiendid lisaks SABA-le saama ka inhaleeritavat kortikosteroidi.

Ravi põhimõtted

Pikaajalise astmaravi eesmärk on piirata sümptomeid, ägenemisi ja kopsufunktsiooni halvenemist, minimeerides samal ajal kõrvaltoimete riski. Ravi nurgakiviks jääb mittefarmakoloogiline lähenemine: suitsetamisest loobumine (sh passiivne suitsetamine), tervisliku kehakaalu säilitamine, füüsilise aktiivsusega tegelemine ja päästikute vältimine.

Põhireegel: Astma korral ei saa pikatoimelist β2-agonisti (LABA) kunagi manustada ilma inhaleeritavate kortikosteroidide (ICS)ta.

Samm-sammult ravistrateegia (täiskasvanud ja noorukid vanuses ≥12 aastat)

1. tase – vahelduv astma (sümptomid < 2 päeva kuus) :

Formoterool + budesoniid keskmises annuses: vajadusel 1 inhalatsioon (maksimaalselt 12/päevas)

2. staadium – kerge püsiv astma (päevased sümptomid > 1 päev/kuu) :

Formoterool + ICS (beklometasoon/budesoniid) keskmise annusega: vajadusel 1 inhalatsioon

3. tase :

Formoterool + väike annus budesoniid: hommikul ja õhtul + vajadusel 1 inhalatsioon (maksimaalselt 12/päevas)

4. staadium – mõõdukas püsiv astma :

Formoterool + madala annusega ICS 1-2 korda päevas + vajadusel 1 inhalatsioon
Poolaastas toimuv seire

5. staadium – raske astma :

Vajadus CSI-LABA suurte annuste järele
Pikatoimelise muskariini antagonisti (LAMA) võimalik lisamine
Bioteraapiate kaalumine

Ravi 6–11-aastastel lastel

Vahelduv astma :

Vajadusel lühitoimeline bronhodilataator (SABA)
GINA andmetel: Samaaegne madala annusega ICS

Kerge püsiv astma :

Madala doosiga CSI hommikul ja õhtul
Vajadusel BACA
Päevased sümptomid > 1 päev/kuu

Mõõdukas püsiv astma :

LABA + madala annusega ICS VÕI keskmise annusega ICS
Vajadusel BACA
Kuuekuuline järelkontroll ja lastepulmonoloogia konsultatsioon

Uued GINA soovitused 2025. aastaks

GINA 2025 aruanne ajakohastab kinnitatud diagnoosiga alla 5-aastaste laste astma ravimeetodit. See toob esile piiratud ravivõimalused lastele, kellel esinevad astmasümptomid ≤ 2 päeval nädalas ja kellel ei ole olnud raskeid episoode. Teadlased uurivad praegu uusi ravivõimalusi, sealhulgas väikese annusega inhaleeritavate kortikosteroidide (ICS), näiteks formoterooli, kasutamist põletikuvastase päästeravina selles vanuserühmas.

Ägenemiste juhtimine

Ägenemine on defineeritud kui tavaliste hingamisteede sümptomite süvenemine ja bronhide obstruktsioon, mis kestab kauem kui 48 tundi. Patsiendile tuleb öelda, et see on "ägenemine". Ägenemist peetakse raskeks, kui see nõuab suukaudseid kortikosteroide, erakorralise meditsiini osakonna külastamist või haiglaravi.

Tähtis: Iga astmaatik võib kogeda tõsist ägenemist.

Magneesiumsulfaadi kasutamine

GINA 2025 aruandes rõhutatakse soovitust kasutada intravenoosset magneesiumsulfaati mõõduka või raske ägenemise korral. Dokumendis ei soovitata kasutada inhaleeritavat magneesiumsulfaati.

Bioteraapiad raske astma korral

Raske II tüüpi astma on nüüd allutatav bioteraapiale, mille sihtmärgiks on:

T2 tsütokiinid: anti-IL-5, anti-IL-5R, anti-IL4/IL13R
T2 põletikus osalejad: anti-IgE

Autorid usuvad, et raske astma on sagedamini seotud mitmete T2 radade aktiveerimisega, mis viitab sellele, et raske astma vastu suunatud ravi peaks T2 põletikulistele radadele laiemalt mõjuma.

Astma kontrolli hindamine

Taju probleem

Prantsusmaal 1024 astmaga täiskasvanuga läbi viidud REALISE uuring näitas, et ainult 11% patsientidest pidas oma astmat kontrollimatuks, võrreldes 48%-ga GINA kriteeriumide kohaldamisel. Patsientide taju (89% peab oma astmat kontrollitavaks) ja GINA kriteeriumide kohase kontrolli taseme (83%-l on kontrollimatu või osaliselt kontrollitud astma) vahel on märkimisväärne lahknevus.

Need uuringud kinnitavad, et patsiendid ei pea astmat endiselt väga tõsiseks haiguseks ja et see ei tekita enamikule neist muret.

Ägenemiste riskifaktorid

Hiljutine uuring Oxfordi astmahoo riskiskaala 2 (ORACLE2) kohta toetab GINA pikaajalist soovitust, et "patsientide tulevaste ägenemiste riski hindamisel tuleks arvestada mitmete teguritega, sealhulgas 2. tüüpi biomarkeritega".

Kontrollimatud astmasümptomid on nende ägenemiste riskitegurite hulgas. Patsientidel, kellel on vähe astmasümptomeid, on ägenemiste riskitegurite hulka järgmised:

Lühitoimeliste β2-agonistide (SABA) ülekasutamine
Ebapiisavad CSI-d
Kaasuvad haigused nagu rasvumine ja krooniline rinosinutiit
Suitsetamine ja vapimine (elektrooniliste sigarettide kasutamine)
Psühholoogilised ja sotsiaalmajanduslikud probleemid
Halb kopsufunktsioon
BEC ja FeNO suurenemine
Ägenemise ajalugu

Astma ägenemisi võivad mõjutada ka muud välised ja keskkonnategurid, näiteks õhusaaste.

Kliimamuutuste mõju

GINA 2025 aruanne käsitleb kliimamuutuste ja äärmuslike ilmastikunähtuste (näiteks kuumalainete, külmalainete, tugevate vihmasadude ja põua) mõju astmahaigetele. Õhusaasteainete olemasolu, hingamisteede viiruste ellujäämine ja allergeenide suurenenud kontsentratsioon õhus võivad astmat süvendada. Dokumendis märgitakse ka, et äikesetormid võivad esile kutsuda astma ägenemisi ja isegi haiguspuhanguid.

PRAKTILISED SOOVITUSED

Terapeutiline haridus

Astma ravis on GINA juhised seadnud pikaajalised eesmärgid ägenemiste riski minimeerimiseks, sümptomite kontrollimiseks ja ravimite kõrvaltoimete vältimiseks. Pärast astma ravi alustamist põhinevad edasised raviotsused isikupärastatud hindamistsüklil, ravi kohandamisel ja ravivastuse jälgimisel.

Käivitavate tegurite kõrvaldamine

Oluline on jätkata tubaka ja elektrooniliste sigarettide vältimisega, allergeenide uurimisega ja atoopia (allergiline riniit, ekseem) kontrolli all hoidmisega.

Inhalatsioonitehnika

Enne ravi suurendamist on vaja veenduda, et patsient võtab oma ravimeid õigesti, kasutab inhalaatorit õigesti ja ei puutu kokku raskendavate teguritega.

Viide spetsialistidele

GINA komitee märgib, et raskesti ravitava astmaga patsientide suunamist eksperdi juurde ei tohiks edasi lükata erinevate täiendavate ravimeetodite proovimisega.

PERSPEKTIIVID JA INNOVATSIOONID

Remissiooni kontseptsioon

Tekkimas on uus kontseptsioon: raske astma remissioon bioloogilise ravi abil. Pärast 12-kuulist ravi bioloogilise raviga on kliinilise remissiooni kriteeriumid järgmised:

Parem astma kontroll
Ägenemist ei ole
Suukaudsete kortikosteroidide kasutamine keelatud
FEV1 stabiliseerumine või paranemine

Täielik remissioon hõlmab kliinilist remissiooni pluss bronhide hüperaktiivsuse ja põletiku markerite normaliseerumist.

Ravi ajal remissiooni ennustavad tegurid on järgmised:

Head ACT/ACQ tulemused
Hea hingamisfunktsioon
Kaasuvate haiguste ravi
Hiljutine astma
Alguses on säilitusraviks vähe või üldse mitte suukaudseid kortikosteroide

2. tüüpi kaasuvate haiguste

Astmat peetakse üha enam multimorbiidse sündroomi osaks, kusjuures suur osa astmaatikutest teatab samaaegselt esinevate II tüüpi põletikuliste haiguste (cT2) sümptomitest, nagu ekseem/atoopiline dermatiit, krooniline rinosinusiit koos ninapolüübiga.

JÄRELDUS

Astma on endiselt suur rahvatervise probleem, mis mõjutab Prantsusmaal enam kui 4 miljonit inimest ja kogu maailmas 262 miljonit inimest. Kuigi suremus on arenenud riikides tänu ravi edusammudele alates 1990. aastast poole võrra vähenenud, rõhutab Prantsusmaal igal aastal umbes 900–1000 surmajuhtumit pideva valvsuse vajadust.

GINA 2025 soovitused tähistavad hoolduse olulist arengut järgmiste aspektidega:

Üleminek rangelt etapipõhiselt klassifitseerimiselt kontrollipõhise lähenemisviisi kasuks
2. tüüpi biomarkerite (FeNO, eosinofiilid) suurenenud tähtsus
Uute sihipäraste bioteraapiate integreerimine raske astma korral
Kliimamuutuste ja nende mõjude arvessevõtmine

Erinevate endotüüpide (tüüp 2, mitte-tüüp 2, polügranulotsüütiline) äratundmine võimaldab nüüd personaalset meditsiini sihipäraste ravimeetoditega. 2. tüüpi põletiku korral, mis esineb 50–70%-l astmaatikutest, on eriti kasulikud uuenduslikud bioloogilised ravimeetodid, mis on suunatud interleukiinidele (IL-4, IL-5, IL-13) ja IgE-le.

Siiski on endiselt probleeme: aladiagnoosimine, patsientide ebapiisav kontrolli tajumine (89% usub, et nad on kontrolli all, samas kui GINA andmetel on seda tegelikult vaid 17%) ning sotsiaalmajanduslik ebavõrdsus ravi kättesaadavuses. Terapeutiline haridus, vallandavate tegurite vältimine ja inhalatsioonitehnika optimeerimine on endiselt ravi olulised alustalad.

Astma ravi tulevik peitub terviklikus lähenemisviisis, mis integreerib biomarkerid, personaalse ravi, II tüüpi kaasuvate haiguste arvestamise ja 2. sajandi keskkonnaprobleemidega kohanemise.

VIITED

Peamised allikad

Globaalne astmaalgatus (GINA)
- GINA 2022 taskujuhend (prantsuse versioon). Saadaval aadressil: https://ginasthma.org
- GINA 2025 strateegia aruanne. Astma ravi ja ennetamise globaalne strateegia, 2025.
Tervishoiuamet Prantsusmaa
- Astma epidemioloogiline jälgimine. 2025. aasta andmed. https://www.santepubliquefrance.fr
Maailma Terviseorganisatsioon (WHO)
- Astma: kiirjuhend. https://www.who.int
Prantsuse Keele Pulmonoloogia Selts (SPLF)
- Prantsusmaa soovitused astma raviks aastateks 2024–2025.

Olulisemad teadusartiklid

Delmas MC, Fuhrman C. Astma Prantsusmaal: kirjeldavate epidemioloogiliste andmete ülevaade. Rev Mal Respir. 2010;27(2):151-159.
Raherison-Semjen C jt. 2. tüüpi põletiku epidemioloogia ja patofüsioloogia raske astma korral. Rev Mal Respir. 2020;37(Lisa 2):S385-S391.
Taillé C jt. Raske astma patofüsioloogia: millised molekulaarsed sihtmärgid on bioteraapiateks sobivad? Bull Acad Natle Méd. 2023;207(3).
Flinkman E jt. Täiskasvanueas algava astma kliiniliste tunnustega seotud seos vere eosinofiilide ja neutrofiilide vahel. J Allergy Clin Immunol Pract. 2023;11(3):811-821.
Frossing L jt. 2. tüüpi biomarkerite jaotus ja seos raskusastme, kliiniliste tunnuste ja kaasuvate haigustega BREATHE uuringu tegelikus astmapopulatsioonis. ERJ Open Res. 2023;9(2):00483-2022.
Price D jt. 2. tüüpi põletikulise haiguse koormuse skoori ja astmaga patsientide tulemuste seos. J Asthma Allergy. 2021;14:1173-1183.

Riiklikud soovitused

Meditsiinilised soovitused – Täiskasvanute ja laste astma soovitused 2024. Uuendatud oktoobris 2025.
Kõrge terviseamet (HAS) – Täiskasvanute astma: 2024. aasta soovitused.

Ülevaated ja uuendused 2025

Venkatesan P. 2025. aasta GINA aruanne astma kohta. Lancet Respir Med. 2025;S2213-2600(25)00242-5.
SCHILLER. GINA 2025: Astma diagnoosimise ja ravi olulised uuendused. September 2025.
Pulmonoloogia nõustaja. GINA 2025. aasta astmauuendus: lisateavet T2 biomarkerite, väikelaste ja muudetud diagrammide kohta. September 2025.

Epidemioloogilised uuringud

Haiguste ülemaailmne koormusuuring 2019. Astma levimuse ja suremuse andmed. Lancet. 2020.
REALISE™ uuring – Prantsusmaa astmakontrolli uuring, 1024 patsienti, 2019.
Chapman KR jt. Astma epidemioloogia ja kulud. Eur Respir Rev. 2023.

Täiendavad ressursid

Belgia Farmakoterapeutilise Teabe Keskus (CBIP). Astma säilitusravi. Folia Pharmacotherapeutica, 2020.
Sanofi ülikoolilinnak – Tõsise astma ajakiri: 2. tüüpi põletik. 2023.
Neurosensi Instituut – Maailma astmapäev 2025: parem arusaamine parema tegutsemise nimel. Mai 2025.
PulseLife – Maailma astmapäev 2025. Mai 2025.

Märkus: See dokument koondab uusimad kättesaadavad andmed (november 2025) astma kohta, mis põhinevad peamiselt 2025. aasta GINA suunistel, Prantsusmaa rahvatervise ja WHO andmetel ning hiljutistel teaduspublikatsioonidel. Kõik väited on allikatest ja tsiteeritud vastavalt kehtivatele meditsiinistandarditele.

hoiatus: See dokument on mõeldud ainult informatiivsel ja hariduslikul eesmärgil. See ei asenda professionaalset meditsiinilist nõu. Iga diagnoosi või ravi peab määrama arst pärast asjakohast kliinilist hindamist.