difinon
difinon
Promenantaj hemoglobinurioj estas anemioj hemolitika traŭmata, ankaŭ nomata anemio hemolitika per mekanika traŭmato, esence observita kiam la eritrocitoj en la cirkulanta sango estas elmontritaj al pli-malpli perforta sed ripetema traŭmato kaj al limoj kiuj deformas tiujn eritrocitojn. Ĉi tiuj limoj povas iri ĝis nun igi ilin krevi.
Superrigardo
Ankaŭ aliaj mekanismoj verŝajne kaŭzas la detruon de ruĝaj globuloj: tio povas esti troa turbuleco ene de la cirkulado mem, kiu kondukas al fragmentiĝo de la ruĝaj globuloj.
Klasifikado
Estas pluraj specoj de traŭmata hemoliza anemio:
- La longedaŭra promenado verŝajne kondukas al la apero de tiel nomata traŭmata hemolitika anemio, tio estas karakterizita de eksplodo de la Ruĝaj ĉeloj kies kaŭzo estas ripeta traŭmato. Tiel, individuo portanta maldikajn ŝuojn kaj marŝante sur malmolaj surfacoj kiel gudrobetono aŭ betono, verŝajne kaŭzas promenan hemoglobinurion. La praktikado de certaj relative perfortaj sportoj, kiel ekzemple karateo, ankaŭ verŝajne rezultigas fragmentiĝon, fragmentiĝon de mekanika origino de la ruĝaj globuloj (ruĝaj globuloj), okazanta ene de la vaskuloj. Tiu ĉi fenomeno kondukas al apero de a hemoglobinemio, tio estas la ĉeesto de hemoglobino rekte en la sango, sed ankaŭ hemoglobinurio (ĉeesto de hemoglobino en la urino). La evoluo de hemoglobinurio estas favora tuj kiam ni ĉesas traŭmatigi la ruĝajn globulojn.
- Alia speco de traŭmata hemolitika anemio estaskora hemolitika anemio kiu okazas kiam paciento havas korprotezon, kaj pli precize valvan protezon. En ĉi tiu kazo, la ruĝaj globuloj estas mekanike rompitaj kiam ili tuŝas la surfacon de la protezo, aŭ prostetajn valvojn situantajn en lokoj kie sango cirkulas ene de la koro. En ĉi tiu kazo, individuo portanta korprotezon verŝajne prezentos pli-malpli gravan anemion (ĝis 5 g da hemoglobino por decilitro da sango). Sangaj testoj montras la ĉeeston de fragmentaj eritrocitoj, la ĉeeston de hemoglobino en la sango (hemoglobinemio), kaj hemoglobino en urino (hemoglobinurio). La ceteraj sangokontroloj montras la malpliiĝon de la indico de sideremia (fernivelo en la sango), kaj pliigita LDH (laktika dehidrogenazo) nivelo. La traktado de kora hemolita anemio implicas aldonon de fero en formo de saloj, ĉefe kiam temas pri fermanko-anemio (pro manko de fero). En iuj kazoj, la traktado ankaŭ inkluzivas la aldonon de kortikosteroidoj (kortizono) por malpliigi la intensecon de hemolizo, tio estas la eksplodo de ruĝaj globuloj. Fine, necesas komprenigi pacientojn, ke fizika aktiveco povas esti reduktita.
- La tria tipo de traŭmata hemolitika anemio nomiĝasmikroangiopata anemio. En ĉi tiu kazo, la paciento prezentas dum siaj sangokontroloj, fragmentiĝon de la ruĝaj globuloj, kiu okazas ene de la arterioloj, tio estas la malgrandaj arterioj de lia korpo. Ĉi tiu kondiĉo foje vidiĝas kiam paciento havas nenormale altan sangopremon (maligna hipertensio). Fragmentado de ruĝaj globuloj en la arterioj ankaŭ povas okazi dum aliaj kondiĉoj. Ĉi tio povus esti ekzemple:
- De ekclampsio.
- De hemangiomo.
- De disvastigita kancero aŭ eĉ rena transplantaĵo. La plej grava karakterizaĵo de tiu speco de anemio estas la ĉeesto de negrava hemolizo, komparite kun aliaj traŭmataj hemolizaj anemioj. Hemolitika uremia sindromo, kiu estas ĉefe observita en infanoj, estas malsano kiu estas parto de mikroangiopata anemio, kaj kiu estas akompanata de trombocitopenio tio estas redukto de trombocitoj, kaj a akra oligurio (malpliigita urina volumo) ligita al rena damaĝo. La traktado de hemolitika uremia sindromo postulas dializo kaj sangoplasmoŝanĝo. Disvastigita intraangia koaguliĝo ankaŭ estas parto de mikroangiopata anemio.