Thyroïdite : Symptômes

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Physiopathologie 

La mise en évidence de certaines thyroïdites passe par la recherche des anticorps anti-thyroglobulines (détectés par la technique d'agglutination des globules rouges), et des anticorps anti-thyroperoxydases (anti-TPO ou anti-microsomiaux). Ces anticorps dirigés contre la personne elle-même, témoignent de la destruction des cellules de la thyroïde observée lors des maladies auto-immunes thyroïdiennes, mais n'en sont pas la cause. 

La polyendocrinopathie auto-immune (en anglais autoimmune polyglandular syndrome, autoimmune polyendocrinopathy) se caractérise par l'association de plusieurs pathologies aboutissant à l'apparition d'une insuffisance de sécrétion de plusieurs glandes endocrines (glandes sécrétant leurs hormones l'intérieur du sang). On distingue plusieurs variétés :

  • Le type I juvénile se caractérisant par le syndrome de Whitaker, découvert par Joanne Whitaker en 1956, en anglais Whitaker's syndrome, se caractérise par l'association d'une insuffisance de sécrétion de l'hormone thyroïdienne et d'une infection de la peau par un champignon (candidose). Ce syndrome de nature génétique, se transmet selon un mode autosomique récessif, c'est-à-dire qu'il est nécessaire que les deux parents portent l'anomalie génétique pour que la descendance présente la maladie. Il s'agit d'une pathologie qui s'accompagne le plus souvent d'apparition d'auto-anticorps dans la circulation sanguine. Elle est quelquefois associée à une autre affection de nature auto-immune également, telle que la thyroïdite d'Hashimoto, la maladie de Biermer, la maladie d'Addison, ou encore l'hépatite chronique active.
  • Les types II et III concernent les adultes et aboutissent au syndrome de Schmidt.

Pour certains spécialistes en endocrinologie, les pathologies suivantes font partie de la polyendocrinopathie auto-immune. Il s'agit entre autres de la thyroïdite d'Hashimoto, de l'anémie de Biermer, de la diarrhée chronique, de l'alopécie, du syndrome de Schmidt, de l'hypothyroïdie, de l'hyperthyroïdie, de l'insuffisance sécrétion des glandes surrénaliennes et des glandes contenues dans les gonades (ovaires et testicules). Pour d'autres spécialistes en endocrinologie, la moniliase fait également partie de la polyendocrinopathie auto-immune. 

La thyroïdite d'Hashimoto, appelée également thyroïdose chronique, struma lymphomatosa d'Hashimoto, thyroïdose involutive de Klotz, thyréose involutive de Bastenié, est très souvent associée à d'autres maladies où l'organisme fabrique des anticorps contre lui-même. Les symptômes survenant au cours de cette affection sont les suivants (liste non exhaustive) :

  • D'autres membres de la même famille peuvent être atteints par cette maladie.
  • Grosseur située à la face antérieure (en avant) de la base du cou, présentant une consistance caoutchouteuse dure.
  • Diminution du rythme cardiaque (pouls lent).
  • Epaississement de la peau au niveau du visage et du cou.
  • Teint cireux voire pâle.
  • Baisse de l'activité psychique.

Les examens de laboratoire sont les suivants :

  • Le dosage de l'hormone thyroïdienne montre une diminution de la sécrétion des hormones thyroïdiennes (hypothyroïdie).
  • Le dosage de l'hormone TSH (hormone thyréostimuline, stimulant la sécrétion de l'hormone thyroïdienne) est élevé en réponse à la baisse de la sécrétion de l'hormone thyroïdienne.
  • Les gammaglobulines dans le sang sont élevées.
  • Les anticorps dirigés contre la thyroïde sont présents à des taux élevés.
  • L'échographie de la thyroïde est pratiquée.
  • La scintigraphie c'est-à-dire le procédé de diagnostic permettant de suivre un corps radioactif émetteur de rayons gamma, qui est enregistré par un compteur, est reporté sur un document et donne des renseignements sur l'organe observé (volume, forme, modifications tissulaires).

Le traitement dépend du volume du goitre :

  • Quand celui-ci est petit, l'abstention thérapeutique est de rigueur.
  • Quand il est volumineux, on administre des hormones thyroïdiennes de façon à freiner la sécrétion de TSH.

L'utilisation parcimonieuse de corticoïdes (cortisone) peut parfois réduire le volume du goitre. 

Les spécialistes utilisent un traitement immunosuppresseur (médicament visant à supprimer les anticorps antithyroïdiens ou anticorps anti-thyroïde). En cas de dégénérescence cancéreuse, il est parfois nécessaire d'avoir recours à l'exérèse (ablation) chirurgicale.

La thyroïdite de De Quervain (ou thyroïdite subaiguë de, en anglais Quervain's thyroiditis), appelée également thyroïdite granulomateuse subaiguëthyroïdite pseudotuberculeuse, thyroïdite à cellules géantes, est une affection bénigne de la glande thyroïde probablement d'origine virale, survenant préférentiellement à la fin du printemps ou de l'été, parfois au cours de petites épidémies faisant suite (environ un mois après) à une rhinopharyngite s'accompagnant de fièvre. C'est une affection plutôt féminine, peu fréquente, beaucoup moins que la thyroïdite d'Hashimoto (environ quatre fois moins) et cinq fois moins que la maladie de Basedow). L'interrogatoire met quelquefois en évidence des antécédents de grippe, environ quatre à six semaines avant, avec une hyperthermie (fièvre) associée le plus souvent à une fatigue. On constate également, des difficultés à avaler (dysphagie), et les patientes montrent quelques signes de nervosité associés à des sueurs, voire une accélération du rythme cardiaque, et un tremblement des doigts. Elles se plaignent de vives douleurs à l'avant du cou, irradiant vers la mâchoire les oreilles, et les muscles du cou. La douleur est généralement différente d'un côté et de l'autre du cou au début, puis se généralise à toute la zone cervicale (du cou). Certaines patientes présentent uniquement des douleurs d'un seul côté (unilatérales). L' examen de la patiente met en évidence une thyroïde douloureuse à la palpation, une légère élévation de la température, la présence de sueur, de tremblement digital (des doigts), et surtout une augmentation modérée du volume de la thyroïde dont la consistance est ferme. Les examens de laboratoire mettent en évidence :

  • Une vitesse de sédimentation qui est très accélérée (atteignant quelquefois 100 à la première heure).
  • Une C réactive protéine (CRP) élevée.
  • Le dosage de la TSH montre des quantités basses, et celui de la T4 est normal, voire élevé.
  • La recherche d'anticorps antithyroïdiens (ils sont absents ou présents à des taux peu importants au début de l'affection) n'est pas nécessaire, sauf en cas de doute portant essentiellement sur une thyroïdite d'Hashimoto.

Plus précisément la scintigraphie à l'iode 123, montre une absence de fixation, ce qui traduit une lésion du tissu thyroïdien par l'inflammation. On parle de scintigraphie blanche. L'échographie est quelquefois utile. En effet, elle peut montrer des zones que les spécialistes appellent hypoéchogènes, correspondant à un oedème (accumulation de liquide). En deux à six mois l'évolution se fait vers un retour à la normale. Dans 5 % seulement des cas, la thyroïdite de De Quervain évolue vers une hypothyroïdie (insuffisance de sécrétion d'hormones thyroïdiennes dans le sang). La guérison est acquise quand l'échographie, la scintigraphie, la vitesse sédimentation et la CRP, sont normales. L'association d'une douleur à la face antérieure du cou, d'une palpation douloureuse, avec une inflammation (VS et CRP élevées), et d'une scintigraphie blanche, est pathognomonique (diagnostic de certitude) d'une thyroïdite de Quervain. Le traitement fait appel aux:

  • Antalgiques (antidouleurs).
  • Anti-inflammatoires non stéroïdiens (ne contenant pas de cortisone) : acide acétylsalicylique à raison de 3 g par jour, médicament particulièrement efficace en cas de douleurs peu intenses.

La durée du traitement varie de un mois à un mois et demi. La cortisone (corticoïde) est réservée aux formes sévères ou rebelles aux anti-inflammatoires. La posologie (la dose prescrite) est habituellement de 0,5 mg par kilo et par jour de prednisone pendant trois semaines. La posologie est progressivement dégressive, selon les douleurs que présente la patiente. En présence d'une thyrotoxicose à la phase aiguë, un traitement comprenant des bêtabloquants, et plus précisément du propanolol est quelquefois indiqué par les endocrinologues (spécialité des maladies hormonales).

La thyrotoxicose (ou thyréotoxicose) est une affection endocrinienne (hormonale) se caractérisant par un ensemble de symptômes dus à l'imprégnation (imbibition) de l'organisme par une quantité trop importante d'hormones thyroïdiennes. L'hypothyroïdie nécessite un traitement hormonal substitutif (pour combler les carences) par la lévothyroxine qui doit être interrompue au bout de quelques semaines. 

La thyroïdite chronique de Riedel, appelée également maladie de Riedel-Tailhefer, strumite ligneuse, thyroïdite cancériforme de Tailhefer, Thyroïdite ligneuse diffuse ou scléreuse, est une affection bénigne, de survenue rare et qui se caractérise par une perte d'élasticité des tissus composant la thyroïde. On parle dans ce cas de fibrose extensive thyroïdienne. Cette affection concerne la femme d'âge moyen. Les symptômes sont le plus souvent le résultat de la compression par la thyroïde des tissus de voisinage (troubles compressifs) ce qui entraîne l'apparition d'une dyspnée (difficulté à respirer), d'une toux, et d'une dysphagie (difficulté à avaler). L'examen physique met en évidence une thyroïde ayant perdu sa souplesse, c'est-à-dire dure comme la pierre. Cette affection est quelquefois confondue avec un cancer. Les examens de laboratoire montrent un dosage hormonal normal ou bas, et l'absence d'anticorps antithyroïdiens (anticorps dirigés contre les cellules de thyroïde). Les examens complémentaires et plus précisément la scintigraphie, mettent en évidence des plaques froides plus ou moins intenses. Le traitement est de nature chirurgicale. Il va permettre de lever les compressions puis de poser le diagnostic avec certitude. 

La thyroïdite parasitaire appelée également maladie de Chagas ,trypanosomose américaine, fièvre barbeiro, est une maladie qui s'observe au Brésil mais également en Amérique du Sud, et en Amérique centrale. Elle est le résultat d'une inoculation (introduction dans l'organisme) d'un parasite appelé Trypanosoma cruzi au niveau de la muqueuse conjonctivale, c'est-à-dire de la couche de cellules qui recouvre l'oeil (la conjonctive). C'est plus précisément les déjections d'un insecte réduviidé hématophage (se nourrissant de sang) du genre Triatoma découvert par Brumpt en 1912, qui est la cause de cette pathologie. Elle concerne essentiellement l'enfant, et se caractérise par l'apparition de certains symptômes tels qu'un oedème du visage qui débute le plus souvent au niveau d'une paupière ou de l'autre, il s'agit du signe de Romaña. L'enfant présente une conjonctive importante, mais qui ne s'accompagne pas de pus. Les autres symptômes concernant l'oeil sont une dacryoadénite ce qui rentre dans le syndrome de Mazza et de Benitez associée à une petite adénite (inflammation des ganglions). La dacryadénite ou dacryoadénite, (du grec dakru ou dakruon : larme et adên : glande, en anglais dacryadenitis) désigne l'inflammation de la glande lacrymale. Cette affection s'accompagne d'autre part d'une élévation de la température façon rémittente (avec des rémissions). L'examen du jeune patient montre une augmentation de la glande thyroïde, une hépatosplénomégalie (augmentation de volume du foie et de la rate), et une inflammation du myocarde (muscle cardiaque). Son évolution, est péjorative.

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