Hyperuricémie : Symptômes

Physiopathologie 

L'hyperuricémie correspond à la concentration supérieure au seuil acceptable par le sang de l'urate (sel de l'acide urique) soluble.

L'acide urique est un acide provenant de la destruction (dégradation) des acides nucléiques :

  • L'acide désoxyribonucléique (ADN).
  • L'acide ribonucléique (ARN) contenu dans l'organisme. Cet acide provient également de la digestion de certains aliments riches en acides nucléiques (foie, rognons, pancréas, ris de veau, certains poissons, anchois et volailles).

L'ADN et l'ARN contiennent des bases puriques, qui sont constituées de substances appelées les purines (adénine, guanine, xanthine, hypoxanthine). Elles sont soit d'origine alimentaire, soit synthétisées par l'organisme. Leur dégradation aboutit à l'acide urique, dont une trop grande quantité dans le sang (hyperuricémie) provoque la goutte. L'acide urique doit normalement être filtrée par les reins et éliminée via les urines. De cette façon, l'uricémie (taux d'acide urique dans le sang) peut se maintenir dans des limites acceptables par l'organisme. Dans le cas contraire, quand la fonction rénale est insuffisante, le taux d'acide urique augmente dans le sang, spécialement dans les circonstances suivantes :

  • Maladie héréditaire entraînant une anomalie de fonctionnement des enzymes de l'organisme.
  • Apport trop important d'aliments contenant des purines.
  • L'excès d'acide urique dans le sang a tendance à entraîner la formation de cristaux (sorte de petites pierres), à l'origine des crises de goutte et de lithiase rénale (calculs).

Autres pathologies susceptibles d'entraîner un excès d'acide urique (liste non exhaustive) :

  • L'insuffisance rénale (insuffisance de fonctionnement du rein).
  • La leucémie et autres hémopathies (maladie du sang), essentiellement dans le traitement de ces pathologies au cours desquelles on utilise des destructeurs de la cellule.
  • Diabète.
  • De certains cancers (utilisation de médicaments de type cytotoxique, c'est-à-dire toxiques pour les cellules cancéreuses).
  • La prise de diurétique (médicaments permettant d'éliminer le sel et consécutivement l'eau de l'organisme).
  • L'hémolyse correspondant à l'éclatement des hématies (globules rouges).
  • La rhabdomyolyse : il s'agit de la destruction des cellules musculaires des muscles striés (muscles volontaires, contrairement aux muscles lisses qui sont des muscles automatiques) associée à une libération de myoglobine (protéine musculaire) qui passe dans le sang et les urines, provoquant alors une myoglobinurie.
  • Un effort physique intense.
  • Une crise d'épilepsie.
  • Une maladie de stockage du glycogène (molécules de grande taille permettant de mettre le sucre en réserve dans le foie).
  • Maladies de Paget.
  • Polyglobulie (augmentation du nombre de globules rouges).
  • Psoriasis.
  • Obésité.
  • Déficit en glucose 6 phosphate
  • Déficit en aldolase fructose-1-phosphate
  • Jeûne
  • Acidose lactique
  • Acidose tubulaire rénale
  • Hypoglycémie (baisse du taux de sucre dans le sang)
  • Glycogénose de type 3 qui est une maladie héréditaire due à l'accumulation de glycogène. Il s'agit de longues chaînes de sucre constituées par l'association de glucose qui sont mises en réserve dans le foie mais également dans les muscles , le placenta. Les glycogénoses s'expliquent par le déficit en une enzyme (élément indispensable dans l'utilisation normale du sucre). Font parties des glycogénoses :

Diagnostic différentiel 

L'hyperuricémie est souvent confondue avec l'uricémie qui correspond à la présence normale d'acide urique dans le sang.

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