Hémostase

Généralités

 Le terme hémostase désigne également l'ensemble des mécanismes biologiques concourant à la cessation de l'hémorragie et au maintien de la fluidité du sang dans les vaisseaux.

Ces mécanismes sont imparfaitement connus.

Le terme hémostatique regroupe ce qui se rapporte à l'hémostase : autrement dit, il s'agit des moyens utilisés pour juguler un écoulement sanguin.

On distingue l'hémostase primaire de l'hémostase secondaire : les deux mécanismes participant de manière globale à la coagulation sanguine permettent, de façon générale, l'arrêt d'une hémorragie.

• L'hémostase primaire débute par une vasoconstriction c'est-à-dire d'une diminution du calibre des vaisseaux sanguins, pouvant aller jusqu'à 30 %.
  Chronologiquement survient ensuite la formation du clou plaquettaire, appelé également thrombus blanc, qui est secondaire à l'agrégation des plaquettes entre elles. Les plaquettes se fixent sur les parois abîmées et se regroupent ensuite en 1 ou 2 secondes grâce à l'intervention d'une protéine du plasma (partie liquidienne du sang) appelée facteur Willebrand. Cette protéine favorise la liaison entre les protéines entrant dans la constitution des plaquettes et le collagène (autre variété de protéines) recouvrant l'intérieur des parois des vaisseaux. Un mécanisme, situé à la surface des plaquettes, se met en branle : il s'agit de phospholipides (variété de corps gras). L'activation de ceux-ci permet la contraction et la sécrétion d'autres substances dont la sérotonine et l'acide adénosine diphosphorique (ADP), permettant l'agrégation des plaquettes constituant le clou plaquettaire
   
• Intervient ensuite l'hémostase secondaire ou coagulation proprement dite, correspondant à une succession de réactions qui opèrent en cascade, et où interviennent des protéines qui sont normalement présentes dans le sang et plus précisément dans le plasma.
  Ces protéines se présentent normalement dans un état inactif, jusqu'à ce qu'intervienne l'activation qui est déclenchée quand certaines protéines, et plus particulièrement le facteur XII, appelé également facteur Hageman, entrent en contact avec la paroi d'un vaisseau dont l'intérieur (endothélium) a été abîmé ou est anormal.
  A cet instant, le contact déclenche la chaîne d'activation des protéines du plasma, ce qui aboutit à la formation du caillot.
  Les facteurs intervenant dans cette cascade de la coagulation sont au nombre de 13. Ils entrent dans cette chaîne complexe de réactions, qui a pour résultat de transformer une protéine soluble, le fibrinogène, en une protéine insoluble : la fibrine. La fibrine est en quelque sorte le squelette du caillot nouvellement constitué.