Fer : Symptômes

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Symptômes 

L'intoxication par le fer entraîne les symptômes suivants :

Apparaissent tout d'abord des troubles digestifs qui sont suivis par :

  • Une amélioration de l'état de santé du patient.
  • L'aggravation liée à l'intoxication de l'ensemble de l'organisme.
  • Entraînant l'impossibilité pour certains organes d'assurer leurs fonctions élémentaires (choc toxique).
  • Suivie d'une acidose métabolique.
  • Un coma.

L'intoxication par le fer, entraîne également l'apparition de problèmes de coagulation sanguine.

L'évolution se fait vers des troubles digestifs, à type de séquelles du tube digestif, et de modifications anatomiques du tube digestif à type de sténoses.

Physiologie 

L’adulte possède en moyenne entre 2,5 et 5 grammes de fer, pour l’essentiel contenu dans l’hémoglobine et la myoglobine (protéine contenue dans les muscles et permettant le transport de l’oxygène vers ces derniers).

Le fer est également présent dans :

  • Les cytochromes (pigments jouant un rôle essentiel dans la respiration de la cellule).
  • Les peroxydases (enzymes permettant de capter l’oxygène, et dont le dosage est utilisé pour la mise en évidence du diagnostic de certaines leucémies, et pour compter le nombre de globules blancs dans le sang).
  • Les enzymes (éléments présents dans l’organisme et permettant le fonctionnement normal de celui-ci grâce à des réactions chimiques).
  • Les protéines, dont le rôle est de mettre en réserve le fer (ferritine : 0,5 à 1,5 gramme) dans la rate, le foie, la moelle osseuse, et de le transporter (hémosidérine).

Physiopathologie 

Les pertes en fer (d’environ ½ à 1,5 mg par jour) sont le plus souvent consécutives à des hémorragies : en particulier chez la femme en période de règles, elles peuvent atteindre 3 milligrammes par jour.
Il existe d’autres hémorragies beaucoup moins visibles (hémorragies digestives) appelées hémorragies distillantes car les pertes sanguines, se font très progressivement. Ce type de pathologie nécessite une recherche plus approfondie (fibroscopie digestive), et une recherche de sang dans les selles.
    
Le manque de fer dans l’organisme (carence martiale) se traduit par une anémie. Cette carence en fer est secondaire à des hémorragies, mais également à une insuffisance ou une malabsorption du fer par l’organisme. 

Les réactions inflammatoires sont grosses consommatrices de fer par l’intermédiaire des macrophages (variété de globules blancs participant à la défense de l’organisme), qui stockent abusivement le fer présent dans la circulation sanguine, entraînant une baisse de celui-ci, à l’intérieur des globules rouges. C’est pour cette raison, que lors des inflammations, il est constaté un type d’anémie portant le nom de microcytaire (globules rouges de petite dimension). Ce type d’anémie est rencontrée lors des rhumatismes inflammatoires mais également dans certains cancers.

Le terme sidérose désigne une intoxication par le fer. La plupart des sidéroses sont le résultat d'une ingestion accidentelle de sels ferreux (enfants). Dans quelques cas l'absorption a un but suicidaire. Les propriétés toxiques du fer sont liées au fait que celui-ci possède la capacité d'induire la formation de radicaux libres ayant pour conséquence une modification des graisses de l'organisme : la peroxydation lipidique.

La sidérose pulmonaire est variété de pneumoconiose. Il s'agit d'une affection de l'appareil respiratoire due à l'inhalation, dans les poumons, de poussières (minérales) en l'occurrence de fer. L'inhalation de fumée de fer, de particules de fer, ou d'oxyde de fer sous la forme chimique de FeO2 et Fe2 O3, aboutit à cette pneumoconiose.
Ce sont essentiellement les professionnels manipulant et utilisant le fer, qui sont les victimes de cette maladie (soudeur à l'arc, oxycoupage, polissage, ouvriers de la sidérurgie, utilisateurs d'oxydes de fer comme pigment, mineurs dans les mines de fer, broyage, concassage).

Il est nécessaire de différencier la sidérose pure de la sidérose mixte :

La sidérose pulmonaire pure, la plus souvent décrite, est celle du soudeur à l'arc. Cette maladie qui a été très tôt décrite par Doig et McLauglin en 1936 est le résultat de l'exposition d'un professionnel aux fumées provenant de la soudure de métaux. Cette exposition doit être non seulement régulière mais s'étaler sur une longue période c'est-à-dire au minimum 10 à 15 ans. Le danger de cette exposition est intensifié par le fait que l'atelier ne comporte pas de système de ventilation permettant aux fumées de soudage de s'évacuer vers un système de récupération entre autres tels que des cuves, ou des citernes par exemple (atmosphère confinée). Quand le geste de souder, qui est source d'émanation de fumée, est effectué à l'air libre la sidérose ne survient jamais. Ceci est important dans la mesure où les différentes études effectuées en médecine du travail, ont montré que plus l'exposition aux fumées toxiques est longue, plus la sidérose risque d'apparaître.
D'autre part, le soudeur doit nécessairement se protéger en portant un masque efficace. L'absence de masque constituant un facteur de risque supplémentaire à la survenue de sidérose. Les autres professionnels susceptibles d'être atteints de sidérose pulmonaire pure, en dehors des soudeurs à l'arc, sont les polisseurs d'argenterie ou de lentilles optiques. Dès que les fumées toxiques d'oxydes de fer proviennent du fer qui est soudé, celles-ci pénètrent à l'intérieur des alvéoles du poumon, puis sont absorbées par des macrophages (variété de globules blancs), les spécialistes disent phagocyter. Si l'on pouvait, dès cet instant, examiner les alvéoles des individus soumis à ces fumées toxiques, il serait possible d'observer une variété de globules blancs, portant le nom de sidérophages, qui ont la particularité de se colorer en bleu si on les soumet à une coloration appelée coloration de Perls. En dehors de la radiographie du thorax, il est impossible de mettre en évidence ce type de pneumoconiose de surcharge simple. En effet le patient ne présente aucun symptôme particulier. La radiographie met en évidence ce que les pneumologues appellent un syndrome interstitiel réticulo micro-nodulaire diffus. Pour les spécialistes en radiologie il est possible d'observer une miliaire très fine, sans macro-nodule ni masse dense. La tomodensitométrie (scanner), si celle-ci est à haute définition, permet de détecter de manière précoce, les lésions, en montrant des images réticulaires, et micronodulaires, diffuses régulières et homogènes. Le patient concerné par cette pathologie pneumologique, ne présente pas de difficultés particulières à respirer (épreuves fonctionnelles respiratoires normales). Quelquefois il est possible d'observer un syndrome restrictif, ou un syndrome obstructif. Ce syndrome est le fait de l'inhalation de particules ferriques, provenant des composants du soudage, ou du tabagisme des individus. Le test de transfert du CO est par ailleurs normal. Le reste des examens complémentaires, et plus particulièrement la fibroscopie des bronches, donne la possibilité d'observer une inflammation de celles-ci. C'est le lavage des bronches, et des alvéoles, qui mettent en évidence une augmentation de la concentration des macrophages, qui contiennent des granulations d'une coloration tirant sur la rouille et le brun. Il s'agit de sidéro-phages dont la présence signe le diagnostic de sidérose pulmonaire pure. Si l'on dose le taux de ferritine à l'intérieur du liquide que l'on a récupéré après avoir effectué la fibroscopie bronchique, on constate, dans certains cas, que ce taux est élevé. Les prélèvements du tissu bronchique, mettent également en évidence des dépôts de fer montrant par ailleurs une absence de modification de la trame du tissu pulmonaire, support des alvéoles (tissu interstitiel). La différence essentielle entre la sidérose pure, et la sidérose mixte, est le fait de l'existence ou pas d'une fibrose interstitielleDe façon générale, la sidérose pure a une évolution favorable à l'arrêt de l'exposition des fumées toxiques. Néanmoins il a été décrit quelque cas rare de fibrose pulmonaire.

La sidérose mixte apparaît essentiellement chez les mineurs de fer qui sont soumis à une intoxication pulmonaire, non seulement par des particules de fer sous forme d'oxydes de fer, mais celles-ci sont associées à de la silice. Il est quelquefois possible d'observer une sidérose mixte chez certains soudeurs qui utilisent des électrodes qui sont enrobées de substances contenant de la silice, ou de silicate. Ces patients présentent des crachats de glaire avec ou sans pus. Ils souffrent également de dyspnée (difficulté à respirer) au moment des efforts, et quelquefois de douleurs dans le thorax, qui sont parfois confondues avec une symptomatologie cardiaque (angine de poitrine, infarctus du myocarde). La radiographie du thorax, met en évidence des images de type réticulaire ou punctiforme, en tête d'épingle. Ce sont essentiellement les tiers moyens des poumons qui sont concernés. Dans certains cas, ces images sont confondues avec celle des tumeurs surtout quand elles concernent les sommets pulmonaires. Le lavage bronchoalvéolaire met en évidence, comme en cas de sidérose pure, la présence de sidérophages.
Les difficultés respiratoires du patient, dues à un syndrome obstructif, sont objectivées par les épreuves fonctionnelles respiratoires. Si on pratique des prélèvements des bronches, ceux-ci montrent la présence de dépôts de fer (coloration brune tirant sur la rouille), et quelquefois de silice, ou d'autres métaux.
Les biopsies pulmonaires ont essentiellement pour avantage, de permettre de faire la différence entre la sidérose pure, et la sidérose mixte. En effet, au cours de celle-ci on constate des lésions de fibrose à l'intérieur des alvéoles, et des zones d'inflammation des alvéoles s'accompagnant de la présence d'histiocytes (variété de globules blancs). L'évolution de la fibrose interstitielle, liée à la sidérose mixte, se fait vers une insuffisance respiratoire très intense. Cette affection évolue à son tour vers les difficultés pour la pompe cardiaque, à assurer ses fonctions normales entraînant une insuffisance cardiaque droite parfois péjorative pour le patient.

 La sidérose oculaireest une maladie due à la pénétration à l'intérieur du globe oculaire d'un corps étranger contenant du fer (corps étranger ferrique), constitué d'un alliage, d'acier. La sidérose est avant tout, le résultat de la persistance de ce corps étranger dans l'oeil. Quelquefois la présence du corps étranger de nature ferrique à l'intérieur de la cavité orbitaire, aboutit à la même pathologie qui apparaît au bout de quelques semaines, quelques mois, ou quelques années, après cette intrusion. Le plus souvent la sidérose oculaire est un accident de travail (forgeron, carrossier, bricolage, métallurgie, l'ensemble des métiers concernant la manipulation du fer). La toxicité sera d'autant plus importante, que le corps étranger est particulièrement concentré en fer.

Le processus de survenue de la sidérose est le suivant :

L'oxydation (fixation d'oxygène sur la molécule de fer qui est contenu dans l'oeil) du fer, survient progressivement ce qui entraîne un effet d'accumulation, à l'intérieur du cytoplasme (partie liquidienne entourant le noyau de chaque cellule de l'oeil, et plus particulièrement des membranes oculaires) de substances contenant du fer : les ions ferriques. La sidérose oculaire, aboutit progressivement à une dégénérescence de la cornée, s'accompagnant d'une hétérochromie de l'iris, c'est-à-dire que l'oeil, et plus précisément son iris, change de couleur par rapport à l'autre. Le patient présente, quand on examine, une leucémie mydriase (agrandissement d'une pupille), concernant un oeil mais pas l'autre. Le patient présente par ailleurs une cataracte, avec opacification du cristallin qui apparaît de couleur brune, tirant sur le rouille. Le corps vitré, c'est-à-dire le liquide transparent et visqueux contenu dans le globe oculaire en arrière du cristallin, est coloré à cause de la présence de particules brunes. L'électrorétinogramme met en évidence une dégénérescence de la rétine. L'évolution se fait vers un glaucome (élévation de la tension à l'intérieur de l'oeil) associé à un décollement de la rétine, dans certains cas seulement. Le traitement est essentiellement préventif. En effet, le port de lunettes de protection, qui ne nécessite que quelques secondes, est le meilleur moyen d'empêcher la pénétration de corps étranger à l'intérieur du globe oculaire. La cataracte et les lésions de la rétine sont définitives. L'ablation du corps étranger est inutile car l'évolution est inéluctable.

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