Douleur (physiologie de la) : Symptômes

Physiologie 

La douleur est le résultat de l'excitation des nerfs, plus précisément des fibres composant les nerfs et aboutissant à un message nerveux : le stimulus douloureux ou douleur. Cet influx nerveux prend naissance à l'endroit où démarre en quelque sorte l'agression de l'organisme c'est-à-dire au niveau des récepteurs qui portent de nocicepteurs constitués par les terminaisons nerveuses sensibles aux stimulations douloureuses. Ces récepteurs nociceptifs sont situés dans la peau, dans les veines, les artères, les muqueuses (couche de cellules recouvrant l'intérieur des organes en contact avec l'air) les tendons, les os etc... Les nocicepteurs siègent également dans les viscères. Une lésion tissulaire aboutit à l'accumulation de substances algogènes (substance destinée à engendrer la douleur), il s'agit entre autres de la bradykinine, de l'histamine et de la sérotonine. Des prostaglandines (PGE-1 et PGE-2) sont impliquées également dans la genèse des phénomènes douloureux. Ces substances permettent de sensibiliser les récepteurs des terminaisons nerveuses sensitives à l'action des médiateurs algogènes.

Si l'on prend l'exemple d'une brûlure de la main, c'est à ce niveau que l'influx douloureux, qui n'est pas encore perçu comme une douleur mais simplement comme un influx nerveux, prend sa source. Ensuite ce stimulus nerveux chemine à travers les nerfs sensitifs, gagne la corne postérieure de la moelle épinière c'est-à-dire la partie arrière de la substance grise de cet organe. Le stimulus douloureux empreinte ensuite les voies de la douleur (fibres sensitives) qui assurent la transmission de ce stimulus à partir des récepteurs périphériques jusqu'au cortex cérébral, en passant par différentes étapes (moelle épinière, système lemniscal, système extra lemniscal, thalamus).

Ces fibres sensitives sont de plusieurs calibres :

  • Les unes de gros calibre (fibres A, Alpha, Bêta) sont entourées de myéline (couche graisseuse), substance qui possède un rôle d'accélérateur de la transmission de l'influx nerveux. Ces fibres ont également la capacité de conduire très rapidement l'influx nerveux véhiculant la sensation des différences de température (chaud, froid) et de pression.
  • Les autres sont plus fines il s'agit des fibres A Delta entourées également de myéline mais beaucoup moins rapides (environ 10 fois) que les fibres A Alpha Bêta. Elles ne véhiculent que des sensations en réponse à des stimulations à type de pincement, piqûre ou de chaleur.
  • Les dernières fibres sont les fibres C particulièrement fines et ne possédant pas de myéline en périphérie. Celles-ci conduisent l'influx nerveux doucement (relativement par rapport aux autres), ce sont celles utilisées pour véhiculer l'influx nerveux perçu par le cerveau comme une douleur.

Les fibres sont regroupées en faisceaux. Pour résumer, les fibres de gros calibre (A alpha et A béta) font partie de la voie lemniscale. Elles constituent le support de la sensibilité discriminative c'est-à-dire de la sensibilité tactile et fine. Ces fibres de gros calibre ont un rôle plus important en ce qui concerne le contrôle de la douleur que dans sa conduction.
Les fibres de petit calibre (A delta et C) font partie de la voie extra méniscale et sont le support de la sensibilité non discriminative. Elles permettent la perception tactique grossière, de la chaleur et de la douleur. Ce type de fibres transmet essentiellement les messages douloureux.
 À partir de la corne postérieure de la moelle épinière, l'influx nerveux (qui n'est toujours pas perçu comme une douleur) emprunte d'autres neurones constituant ce que l'on appelle la voie sensitive de la moelle épinière, située également dans la corne postérieure. À cet endroit les influx douloureux subissent habituellement une inhibition, autrement dit une sorte de filtre qui atténue le message douloureux. Ce filtre porte le nom de système de la porte (Gate controle de Melzack et Wall mis en évidence en 1965).

À ce stade l'inhibition de l'influx nerveux peut être intensifié grâce à l'action de certains neuromédiateurs (substance transmettant l'influx nerveux entre les neurones au niveau des synapses). C'est le cas entre autres des opiacés comme la morphine ou des endorphines. Signalons que certains neuromédiateurs sont capables de supprimer totalement la douleur.
Pour comprendre le mécanisme du Gate control, il est nécessaire de savoir que le mécanisme neurologique de la douleur fait intervenir entre autres les fibres nerveuses C de faible calibre et les fibres de gros calibre A, responsables de la transmission du tact. Les fibres C transmettent le message douloureux depuis la périphérie de l'organisme jusqu'à la moelle épinière et plus précisément aux cellules T de la corne dorsale (partie de la moelle épinière située vers l'arrière).
Lorsque survient une douleur en périphérie, l'information, qui est véhiculée par les fibres C, atteint ces cellules T. A ce niveau existe une porte qui s'ouvre et qui permet alors la transmission de la douleur vers le cerveau et plus précisément le thalamus (zone du cerveau située au centre de celui-ci permettant l'analyse des douleurs entre autres).

Il existe également à ce niveau un contrôle par les neuropeptides (variété de protéines). Il s'agit essentiellement de la substance P et des peptides opioïdes endogènes (enképhaline pour morphine du cerveau, endorphine pour morphine endogène) et dynorphines.
La substance P est un neuromédiateur des fibres C transmettant la douleur intense. Les influx qui sont véhiculés par les fibres C vont libérer la substance P dans la fente synaptique (articulation entre deux neurones) ce qui aboutit à l'excitation du neurone post-synaptique (situé après la synapse) au niveau de la corne postérieure de la moelle épinière. Cet endroit est le lieu où les fibres C font un relais.
La substance P et les peptides opioïdes endogènes sont retrouvés dans le système central et au niveau du système nerveux périphérique, essentiellement en ce qui concerne le tube digestif. Les opioïdes endogènes vont se fixer sur les récepteurs morphiniques. L'enképhaline, qui est synthétisée au niveau des inter-neurones de la moelle épinière, inhibe la libération de la substance P par les fibres C. De ce fait il se produit une inhibition du neurone qui reçoit le stimulus douloureux et qui le transmet vers les centres supérieurs.

Ces douleurs sont ensuite transmises au cortex (partie périphérique du cerveau où est " ressentie " la douleur proprement dite. Cette porte pourrait être maintenue fermer grâce, justement, à la stimulation d'autres fibres nerveuses que sont des fibres myélinisées de gros calibre les fibres A (c'est ce qui se passe lors de la neurostimulation transcutanée).
En stimulant précisément ces fibres, on active les cellules T et on inhibe (freine) la transmission de la douleur à hauteur de la moelle épinière.
Après ce passage obligatoire l'influx nerveux remonte ensuite le long de la colonne vertébrale, toujours dans la moelle épinière pour atteindre une zone du cerveau : le thalamus, zone anatomique où l'influx nerveux est transformé en sensation douloureuse.
Au sein du thalamus il existe des sous-zones (sous noyaux) dont le rôle est d'influencer le message douloureux (sensation, localisation, discrimination etc.). C'est ainsi que chaque individu va ressentir différemment la douleur selon son vécu, son anxiété, son angoisse etc.
Des interconnexions entre le thalamus et une autre zone du cerveau : le système limbique influencent la perception de cette douleur.

Physiopathologie 

Un phénomène assez extraordinaire a été découvert récemment chez plusieurs enfants qui ne perçoivent aucune douleur.

Quel mécanisme est susceptible d'expliquer l'absence totale de perception de la douleur chez un individu. La réponse a été apportée par J. J. Cox et ses collaborateurs. En effet, l'origine de l'insensibilité totale à la douleur (nociception) observée chez un enfant du Pakistan a été élucidée de la façon suivante.

Ces chercheurs ont découvert chez six enfants de la même famille, un génome particulier possédant une large région du chromosome numéro deux (2q24) présentant des mutations du gène SCN9A.

Pour comprendre ce phénomène il est nécessaire de savoir que certaines fonctions de la douleur sont liées à ce que l'on appelle le canal sodium voltage dépendant sensible à la tétrodotoxine. Autrement dit pour que le phénomène douloureux survienne il est nécessaire que des ions sodium puissent pénétrer à l'intérieur des cellules participant à l'événement nociceptif ce qui n'est pas le cas chez ces enfants.

Les chercheurs espèrent pouvoir se servir de ce phénomène extraordinaire pour créer de nouvelles molécules afin de combattre certaines douloureux extrêmement handicapantes (fibromyalgie, douleur cancéreuse, douleur poste chirurgicale, etc.).

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