Coagulation : Symptômes

Physiologie 

Le processus de coagulation comprend trois phases principales qui se succèdent :

  • La thromboplastinoformation qui aboutit à la formation d'une enzyme : le facteur X activé.
  • La thrombinoformation qui aboutit à la formation d'une autre enzyme : la thrombine.
  • La fibrinoformation qui aboutit à la transformation du fibrinogène en fibrine, grâce à l'action de la thrombine.

Plus précisément, la coagulation, à l'origine de la formation d'un caillot sanguin, permet l'arrêt d'un saignement (dû à une blessure entre autres). Autrement dit, la coagulation est une succession de réactions, qui opèrent en cascade, et où interviennent des protéines qui sont normalement présentes dans le sang, et plus précisément dans le plasma (partie liquide du sang). Ces protéines sont normalement dans un état inactif, jusqu'à ce qu'intervienne l'activation, qui est déclenchée quand certaines protéines, et plus particulièrement le facteur XII appelé également facteur Hageman, entrent en contact avec la paroi d'un vaisseau, dont l'intérieur (endothélium) a été abîmé, ou est anormal. Ce contact déclenche la chaîne d'activation des protéines du plasma, qui aboutit à la formation du caillot.

Les facteurs intervenant dans cette cascade de la coagulation sont au nombre de 13. Cette chaîne complexe de réactions, a pour résultat de transformer une protéine soluble, le fibrinogène, en une protéine insoluble : la fibrine, qui est en quelque sorte, le squelette du caillot nouvellement constitué.

Physiopathologie 

Les troubles de la coagulation (thrombopathies) peuvent avoir de nombreuses origines :

  • La coagulation déficiente :
    • Thrombopathie innée (liste non exhaustive) :
    • Thrombopathie acquise (liste non exhaustive) :
      • Maladie hépatique (atteinte du foie).
      • Troubles digestifs.
      • Carence en facteurs de coagulation.
      • Infection virale (coagulation intravasculaire disséminée).
      • Maladie auto-immune (à l'origine quelquefois d'une carence en plaquettes).
      • Carence vitaminique (la carence en vitamine C, entraîne le scorbut).
      • Utilisation de certains médicaments anticoagulants, de l'aspirine, des antivitamines K.
  • La coagulation trop importante, appelée également hypercoagulation, ou surcoagulation, ayant pour conséquence la formation d'un caillot sanguin, dans une artère, ou dans une veine (thrombose).
    • Augmentation du taux des facteurs de coagulation (pathologies liées à la protéine S, protéine C).
    • Affection survenant la fin d'une grossesse.
    • Diminution de la quantité d'enzymes anticoagulantes dues à une atteinte hépatique.
    • Ralentissement du flux sanguin (se caractérisant par une hyperviscosité sanguine).

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