Bradycardie : Cause

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Cause 

  • Pendant le sommeil s'installe une bradycardie physiologique, c'est-à-dire normale, chez un individu ne présentant pas de pathologie cardiaque ou vasculaire particulière.
  • La compression du sinus carotidien, zone située latéralement dans le cou et en superficie, même légère, telle qu'elle peut survenir en cas de col trop serré ou de flexion du cou, entraîne une bradycardie dite sinusale qui est marquée, et peut aller jusqu'à la perte de l'automatisme de la fonction du nœud sinusal (voir ci-dessus), avec ce que l'on appelle une pose ventriculaire, c'est-à-dire un arrêt de battements des ventricules de plus de 3 secondes, et une chute de la tension artérielle d'au moins 50 mm de mercure. Le sinus carotidien est un point de la carotide, artère cheminant à la face latérale du cou. Ce point constitue une zone de régulation du système cardio-vasculaire. Il s'agit de l'épreuve de Czermak, appelée en anglais Czermak's, vagus pressure. Cette compression avec les doigts se fait plus exactement au niveau du cartilage cricoïde.
  • L'utilisation de certains médicaments, la digitaline, les bêtabloquants, l'amiodarone, la réserpine, entre autres, entraîne une bradycardie.
  • Le cœur d'athlète est une affection à la limite du physiologique se rencontrant chez certains sportifs soumis à un entraînement intensif.
  • Durant et en dehors de ces épisodes, le patient présente une asthénie (fatigue), des palpitations, une torpeur (entre autres). L'évolution de cette pathologie se fait quelquefois vers la survenue d'accidents vasculaires cérébraux qui sont attribués à des embolies (présence de caillots sanguins dans la circulation). Parfois, l'évolution se fait lentement vers une fibrillation auriculaire permanente.
  • La maladie (ou syndrome) d'Adam-Stokes, appelée également syndrome de Morgagni-Adams-Stokes, correspond à une perte de connaissance brutale (appelée syncope ou lipothymie) due à une diminution de l'apport de sang au système nerveux central, dont la gravité est variable (du vertige, à l'épilepsie, ou à la mort subite). Cet arrêt brutal, plus ou moins long, de l'irrigation cérébrale (ischémie cérébrale), est causé la plupart du temps, par le ralentissement, ou un arrêt des battements du cœur. Plus précisément, le syndrome d'Adams-Stokes est le ralentissement permanent du pouls.
  • Le syndrome de l'hyperréflectivité autonome (en anglais : hyperactive autonomie syndrome) correspond  à un ensemble de symptômes dus au dérèglement du système nerveux autonome (neurovégétatif), provoqué par une distension de certains organes destinés à contenir des liquides comme le réceptacle des urines (la vessie) et, plus rarement, l'urètre qui est le conduit transportant l'urine de la vessie vers l'extérieur. Chez certains patients, la vésicule biliaire est à l'origine de ce syndrome de l'hyperréflectivité autonome, mais un segment quelconque du tube digestif peut également être en cause. Ce syndrome s'observe chez les patients présentant une paralysie due à un traumatisme de la moelle épinière. Les symptômes sont les suivants :
    • Élévation brusque et importante de la pression artérielle avec ralentissement du rythme cardiaque (bradycardie).
    • Violent malaise général.
    • Maux de tête (céphalées).
    • Palpitations.
    • Douleurs abdominales.
    • Épisodes de sueur apparaissant dans les zones cutanées situées au-dessus de la lésion médullaire sus-lésionnelle.
  • La bradycardie inappropriée traduit une insuffisance chronotropique, ce qui signifie que la fréquence des battements cardiaques ne s'adapte pas à l'effort physique de l'individu, ou à son état émotionnel. Autrement dit, un individu, lors d'un effort physique, voit son cœur s'accélérer de façon à permettre une vascularisation normale de l'ensemble de ses organes, vascularisation plus intense du fait de la demande d'oxygène plus élevée de ceux-ci. Il est nécessaire de savoir, que l'injection d'un produit contenant de l'atropine est dangereuse, car susceptible de déclencher une crise d'angine de poitrine chez les patients prédisposés.
  • La maladie du QT long est une affection héréditaire relativement rare, dont la transmission se fait selon le mode récessif (il est nécessaire que les deux parents portent l'anomalie génétique pour que l'enfant ait la maladie).
  • Certaines syncopes (terme issu du grec sun : avec, et koptein : couper) correspondant à une perte de connaissance brutale et complète, secondaire à une anoxie cérébrale survenant brutalement. Les patients ayant ce type d'affection, présentent une pâleur extrême, et le plus souvent un arrêt respiratoire réversible et de courte durée. Ces syncopes sont dues soit à un arrêt des battements cardiaques (pause cardiaque), soit à une bradycardie ou une tachycardie (accélération du rythme cardiaque) trop intense. Chez certains patients, la syncope fait suite à une subite diminution de la tension artérielle.
  • La torsade de pointe de Dessertenne (en anglais : twisting spuces) correspond un trouble excessif du rythme des ventricules cardiaques se traduisant par des accélérations du rythme cardiaque à type de tachycardie (différent néanmoins de la fibrillation ventriculaire). La torsade de pointes se caractérise sur le tracé électrocardiographique - pour les spécialistes - par une succession rapide de ventriculogrammes atypiques (200 à 250 par minute) ayant des amplitudes variées.
  • Le syndrome vasovagal de Lewis (en anglais : vasovagal syncope) correspond à une association d'ouverture du calibre des vaisseaux périphériques, et plus particulièrement ceux de certains muscles. Ce syndrome s'accompagne d'une bradycardie due à une excitation du nerf vague et provoquant une chute de la tension artérielle. Les patients présentent alors des syncopes.
  • Une dysrégulation (mauvaise régulation) du système nerveux sympathique appelée vagotonie de Eppinger et Hess tonus (terme issu de tonus : ressort, en anglais : vagotonia) appelée également parasympathicotonie, correspond une anomalie caractérisée par une sensibilité spéciale du système nerveux autonome sous l'égide du nerf vague. Cette dysrégulation est à l'origine d'une bradycardie, d'une tendance aux syncopes et à l'anxiété, d'un myosis (diminution du calibre des pupilles) s'accompagnant d'une augmentation de l'espace entre les paupières, d'une transpiration se localisant aux extrémités des membres, d'une sécrétion excessive de salive, d'une hyperchlorhydrie (excès de sécrétion de l'acide chlorhydrique de l'estomac), d'une constipation, de spasmes, d'épisodes diarrhéiques et de troubles de la respiration.
  • Le syndrome de Shillingford (en anglais : Shillingford's syndrome) correspond une bradycardie liée au nerf pneumogastrique, apparaissant de façon transitoire, et survenant quelquefois au début de l'infarctus du myocarde. Ce syndrome aurait pour origine un mécanisme réflexe, dû à une diminution de l'apport en oxygène (anoxie) du muscle cardiaque.
  • Le pouls lent permanent (en anglais : permanently slow pulse), appelée également maladie de dissociation (terme peu utilisé), se caractérise par une bradycardie permanente secondaire à l'absence de passage du stimulus électrique (bloc auriculo-ventriculaire complet) entre l'oreillette et le ventricule. Au cours de ce syndrome, l'oreillette a un rythme normal, mais le ventricule indifféremment de celui de l'oreillette selon un rythme autonome, très lent. Cette diminution du rythme cardiaque est toujours secondaire à l'arrêt de fonctionnement du faisceau de His, entraînant des accidents du type du syndrome d'Adams-Stokes.
  • La crise postérieure de Hughlins Jackson (en anglais posterior fossa fit), appelée également crise tonique, correspond un accès d'hypertonie survenant lors d'épisodes avec intensité importante. Cette affection s'observe lors des tumeurs du cervelet. La crise commence brutalement, et est précédée parfois de violents maux de tête. On constate la présence de contractures intenses, se généralisant aux membres supérieurs et entraînant leur flexion, des jambes qui se positionnent en extension (droites). D'autre part, le patient a peur, et son cœur se ralentit au point d'entraîner quelquefois une perte de connaissance. Cette affection est secondaire à la survenue d'une brusque élévation de tension dans la fosse cérébrale postérieure. Son pronostic n'est pas bon.
  • La maladie rythmique auriculaire de Slama, Waynberer, Motté et Bouvrain (en anglais : bradycardia-tachycardia syndrome), appelée également maladie de l'oreillette ou syndrome bradycardie-tachycardie, est une affection se rencontrant chez les sujets de plus de 50 ans, au cœur apparemment sain, se caractérisant par la survenue de crises de tachycardie et de bradycardie supraventriculaires en alternance. Les patients présentent d'autre part des palpitations, une difficulté à respirer, des syncopes. Pour les spécialistes : le dysfonctionnement cardiaque se traduit par une accélération du rythme cardiaque avec fibrillation, flutter ou tachysystolie auriculaire. Certains patients, dont les crises se répètent plus ou moins fréquemment, nécessitent un traitement par antiarythmiques avec pose d'un stimulateur cardiaque.
  • Les troubles de la conduction (en anglais : conduction disturbance) correspondent à une anomalie du rythme cardiaque secondaire à un mauvais fonctionnement des trajets nerveux situés à l'intérieur du myocarde, et dans lesquels passe normalement l'onde d'excitation au départ du nœud sinusal. Ce stimulus se propage normalement à l'ensemble du cœur. Cette perturbation épisodique ou permanente, se traduit par un ralentissement, ou un arrêt du passage du stimulus, décelable quelquefois uniquement sur un tracé électrocardiographique. Ce syndrome est le plus souvent à l'origine d'arythmies qui sont détectables par examen cardio-vasculaire : il s'agit: de bradycardie, d'extrasystoles (contractions supplémentaires) ou de tachycardie qui s'expliquent pour les spécialistes par le mécanisme dit de la ré-entrée.

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