Antiagrégant plaquettaire : Symptômes

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Physiologie 

A la surface des plaquettes se trouvent des récepteurs appelés récepteurs de membrane. Très simplement en inhibant ces récepteurs (par utilisation de médicaments comme l'aspirine par exemple), l'agrégation des plaquettes entre elles est diminuée et du même coup, le sang est plus fluide.

Un des récepteurs les plus connus est le récepteur plaquettaire glycoprotéique GP IIB/IIIA de membrane grâce auquel une plaquette crée une liaison avant tout avec une variété de protéines entrant dans le processus de la coagulation physiologique (normale) : le fibrinogène.

Une autre liaison est également créée avec le facteur von Willebrand (intégrine). L'utilisation de certains médicaments (aspirine) bloque ces récepteurs, et par conséquent l'agrégation plaquettaire. Certaines substances font partie de cette variété d'anti-agrégants plaquettaires, ou antiplaquettaires. Il s'agit des inhibiteurs spécifiques (pour les spécialistes) des peptides cycliques, c'est-à-dire l'eptifibatide : Integrilin et les peptidomimétiques (lamifiban, tirofiban).

Il existe une autre variété d'inhibiteurs non spécifiques, dont l'abciximab est le chef de file (Reopro» ou c7E3). D'autres substances comportant des anti-corps monoclonaux murins permettent, après injection intraveineuse au cours de certaines interventions portant sur les coronaires, d'éviter une resténose (refermeture) des artères coronaires.

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