Θρόμβος

Γενικός

Ο θρόμβος, ή θρόμβος αίματος, λαμβάνεται μετά την πήξη. Αποτελείται από μια ποικιλία πρωτεϊνών (η λευκή ινώδης ουσία), έχει ημιστερεή σύσταση και είναι σπογγώδους (σπογγοειδούς) χαρακτήρα.
Ο ρόλος του είναι να συγκρατεί στα μάτια του αιμοπετάλια και τα ερυθρά αιμοσφαίρια (η πηγή του πολύ σκούρου κόκκινου χρώματός του).

{Κατ' επέκταση, ο όρος χοληδοχική θρόμβωση του Chauffard εφαρμόζεται στον σχηματισμό μιας μεγάλης πέτρας που εμφανίζεται εντός του κοινού χοληδόχου πόρου (του πόρου μέσω του οποίου ρέει η χολή και ο οποίος καταλήγει στο δωδεκαδάκτυλο). Η διαδικασία που οδηγεί στον σχηματισμό αυτής της μεγάλης πέτρας είναι η εναπόθεση διαδοχικών στρωμάτων ενός μείγματος χοληστερόλης και χολικών χρωστικών.}

Όταν το φρέσκο ​​αίμα εκτίθεται στον αέρα, μετατρέπεται γρήγορα σε ένα είδος μάζας η οποία, μετά από λίγες ώρες, συστέλλεται και απελευθερώνει ένα υγρό: τον ορό , ο οποίος είναι το υγρό μέρος του αίματος. Τα σχηματισμένα στοιχεία (λευκά αιμοσφαίρια, ερυθρά αιμοσφαίρια και αιμοπετάλια) συγκρατούνται μέσα στον θρόμβο.

Οι θρόμβοι σχηματίζονται:

• είτε στις φλέβες: φλεβική θρόμβωση
   
• είτε στις αρτηρίες: αρτηριακή θρόμβωση

ΠΟΙΑ ΕΙΝΑΙ ΤΑ ΣΤΑΔΙΑ ΤΗΣ ΠΗΞΗΣ;

Η πήξη , η οποία οδηγεί στο σχηματισμό θρόμβου αίματος, επιτρέπει τη διακοπή της αιμορραγίας (μεταξύ άλλων λόγω τραυματισμού). Αρχικά, εμπλέκεται ένας λευκός θρόμβος αίματος ( βύσμα αιμοπεταλίων ή λευκός θρόμβος) που προκαλείται από τη συσσώρευση αιμοπεταλίων: αυτή είναι η πρωτοπαθής αιμόσταση.

Η επόμενη φάση είναι ηδευτερογενής αιμόσταση ή η ίδια η πήξη, που αντιστοιχεί σε μια διαδοχή καταρρακτών αντιδράσεων, όπου πρωτεΐνες που κανονικά υπάρχουν στο αίμα, και πιο συγκεκριμένα στο πλάσματος (400 g ανά λίτρο αίματος). Αυτές οι πρωτεΐνες είναι συνήθως σε ανενεργή κατάσταση, έως ότου συμβεί ενεργοποίηση η οποία ενεργοποιείται όταν ο παράγοντας XII, που ονομάζεται επίσης παράγοντας Hageman, έρχεται σε επαφή με το τοίχωμα ενός αγγείου του οποίου το εσωτερικό (ενδοθήλιο) έχει καταστραφεί ή είναι ανώμαλο.
Αυτή τη στιγμή, η επαφή πυροδοτεί την αλυσίδα ενεργοποίησης των πρωτεϊνών του πλάσματος που οδηγεί στο σχηματισμό του θρόμβου.
Τα παράγοντες που εμπλέκονται σε αυτόν τον καταρράκτη πήξης είναι 13 στον αριθμό Εισέρχονται σε αυτή τη σύνθετη αλυσίδα αντιδράσεων που έχει ως αποτέλεσμα τον μετασχηματισμό μιας διαλυτής πρωτεΐνης ινωδογόνο, σε αδιάλυτη πρωτεΐνη: λευκή ινώδης ουσία που είναι κατά κάποιο τρόπο ο σκελετός του νεοσχηματισμένου θρόμβου.

Ο θρόμβος είναι επομένως το αποτέλεσμα του μετατροπή του ινωδογόνου σε ινώδες, το τελευταίο περιέχεται στο πλάσμα του αίματος και παράγεται από το ήπαρ.
Το ινωδογόνο ονομάζεται επίσης παράγοντας πήξης Ι, είναι ένας πρόδρομος του ινώδους που αποτελεί μέρος του καταρράκτη που περιγράφηκε προηγουμένως.
La θρομβίνη, ένα άλλο στοιχείο που εμπλέκεται στην πήξη του αίματος, είναι μια άλλη πρωτεΐνη αίματος ικανή να ενεργοποιεί το ινώδες. Όταν η θρομβίνη έχει ενεργοποιήσει το ινωδογόνο, μετατρέπεται σε ινώδες, το οποίο στη συνέχεια θα πολυμεριστεί, δηλαδή θα συγκεντρώσει πολλά μονομερή (κομμάτια) και θα γίνει αδιάλυτο επειδή σταθεροποιείται με την παρέμβαση ενός άλλου παράγοντα: παράγοντας XIII. Από εκεί, ένα σύνολο πρωτεϊνών συγκεντρώνεται, αποτελώντας ένα είδος βύσματος που σκοπός του είναι να σταματήσει την αιμορραγία: είναι το σφράγισμα της πληγής με τον οριστικό θρόμβο.

Ο σχηματισμός του θρόμβου θα επιτρέψει τη σχετικά γρήγορη διακοπή της αιμορραγίας από τα μικρά αγγεία όταν υποστούν τραύμα (για παράδειγμα μια πληγή).

Ένας θρόμβος εμφανίζεται υπό παθολογικές συνθήκες , που σημαίνει ότι σχηματίζεται τυχαία μέσα σε ένα αιμοφόρο αγγείο, το οποίο στη συνέχεια μπορεί να φράξει. Αυτός ο τύπος θρόμβου εμφανίζεται τόσο στις αρτηρίες όσο και στις φλέβες.

Όταν εντοπίζεται στις φλέβες, προκαλεί θρομβοφλεβίτιδα , η οποία μπορεί από μόνη της να οδηγήσει σε πνευμονική εμβολή (παρουσία θρόμβων αίματος εντός της κυκλοφορίας του αίματος των πνευμόνων).

Όταν σχηματίζονται θρόμβοι μέσα στις αρτηρίες της γενικής κυκλοφορίας του σώματος, μερικές φορές αποτελούν πηγή αρτηριακής θρόμβωσης:

• στα στεφανιαία (αγγεία αγγείωσης του μυοκαρδίου, δηλαδή του καρδιακού μυός)
   
• στις εγκεφαλικές αρτηρίες (στην προέλευση τουεγκεφαλοαγγειακά ατυχήματα)
   
• στην περιφερική κυκλοφορία προκαλώντας αρτηριακές θρομβώσεις, δηλαδή μείωση του διαμετρήματος ή ακόμα και κατάργηση της ροής του αίματος στις αρτηρίες.

Φυσιολογικά, δηλαδή, κανονικά, σε ένα υγιές άτομο, οι θρόμβοι αίματος διαλύονται μετά από αρκετές ημέρες χάρη σε μια φυσική διαδικασία που ονομάζεται ινωδόλυση . Όταν είναι απαραίτητο, όπως σε περίπτωση θρόμβωσης, είναι δυνατό να επιταχυνθεί η ινωδόλυση: αυτό ονομάζεται θρομβόλυση. Σε ορισμένες περιπτώσεις, απαιτείται χειρουργική επέμβαση για την απόφραξη της αρτηρίας.

Οι θρόμβοι μπορούν να φράξουν το αιμοφόρο αγγείο στο σημείο όπου σχηματίστηκαν, αλλά μπορούν επίσης να αποκολληθούν από το αγγειακό τοίχωμα και να μεταναστεύσουν μέσω της κυκλοφορίας του αίματος σε άλλες αγγειακές περιοχές: αυτό το φαινόμενο ονομάζεται εμβολή.

ΑΙΤΙΑ ΘΡΟΜΒΩΣΗΣ

Τα αίτια πίσω από την εμφάνιση θρομβώσεων είναι σχετικά πολυάριθμα. Ας αναφέρουμε (μη εξαντλητική λίστα):

• Κυκλοφορική επιβράδυνση, συχνά λόγω καθιστικής ζωής εξωγκωμένος.
   
• Η βλάβη των αγγείων και πιο συγκεκριμένα του έσω χιτώνα (εσωτερικό τοίχωμα των αγγείων) λόγω μόλυνσης ή εναποθέσεωναθηροσκλήρωση (λιπώδες σώμα).
   
• Αυξημένο ιξώδες αίματος (μειωμένο αίμααιματοκρίτης).
   
• Κατά την πήξη του πλάσματος του Gilbert και Weil (μη φυσιολογική πήξη του αίματος), υπάρχει καθυστέρηση στην πήξη, τα ερυθρά αιμοσφαίρια έχουν χρόνο να εγκατασταθούν. Στη συνέχεια, ο θρόμβος παρουσιάζει κάτι σαν ελάττωμα, καθώς το διαφανές υπόλευκο επάνω μέρος του περιέχει αιμοπετάλια καθώς και λευκά αιμοσφαίρια που συρρικνώνονται περαιτέρω. Έχει επίσης ένα κάτω μέρος με κόκκινο χρώμα που είναι πιο αδιαφανές από τον κανονικό θρόμβο.
   
• Πήξη πλάσματος που αφορά ορισμένα αναιμία σοβαρή και επίσης παρατηρείται στοαιμοφιλία.
   
• Le Οι Hardaway και Mac Kay διέδωσαν το σύνδρομο ενδοαγγειακής πήξης, που ονομάζεται επίσης CIVD, σύνδρομο απινίδωσης, πήξη κατανάλωσης Lasch: σύνολο συμπτωμάτων που χαρακτηρίζονται από διαταραχές πήξης του αίματος λόγω της εξαφάνισης του ινωδογόνου από το κυκλοφορούν αίμα. Είναι το αποτέλεσμα της ξαφνικής εμφάνισης παραγόντων ενεργοποίησης της θρομβίνης που οδηγεί σε εναποθέσεις ινώδους στα μικροαγγεία και οδηγεί στην εξάλειψή τους από θρόμβωση. Αυτά επιμένουν λίγο πολύ. Ως αποτέλεσμα αυτού του μηχανισμού, το αίμα γίνεται μη πήσιμο επειδή έχει καταναλώσει ινωδογόνο και άλλους παράγοντες πήξης (παράγοντες V και VIII) και αιμοπετάλια. Αυτό το φαινόμενο είναι η αιτία των αιμορραγιών.
   
• L'υπερπηκτικότητα (ονομάζεται επίσης θρομβοφιλία): αυξημένη ικανότητα πήξης του αίματος. Οι ασθενείς παρουσιάζουν τα ακόλουθα συμπτώματα:
  • Αυξημένη ταχύτητα πήξης του αίματος (αυτό ονομάζεται χρονομετρική υπερπηκτικότητα)
     
  • Η in vitro δοκιμή ανοχής ηπαρίνης και η θρομβοελαστογραφία διαταράσσονται
     
  • Αυξημένη αντίσταση του θρόμβου (στην περίπτωση αυτή είναι δομική υπερπηκτικότητα)
     
  • Το επίπεδο του ινώδους και των αιμοπεταλίων στο αίμα είναι υψηλότερο από το κανονικό (βλ. εργαστήριο παρακάτω).

ΑΝΑΛΥΣΕΙΣ – ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΟ

Ο δείκτης θρομβοδυναμικού δυναμικού (TPI) είναι η τιμή που χρησιμοποιείται για την ακριβή αξιολόγηση της ισχύος ενός θρόμβου αίματος με βάση τα αποτελέσματα ενός θρομβοελαστογραφήματος. Αυτή η εξέταση είναι χρήσιμη σε ορισμένες περιπτώσεις (δομική υπερπηκτικότητα). Για τους ειδικούς, ο δείκτης θρομβοδυναμικού δυναμικού υπολογίζεται διαιρώντας την τιμή Emax με την τιμή K.

Οι κανονικοί αριθμοί είναι μεταξύ 5 και 10.

• Όταν είναι μεγαλύτερα από 12: μιλάμε για δομική υπερπηκτικότητα
   
• Όταν είναι μικρότερες από 5: μιλάμε για δομική υποπηκτικότητα.

Η δοκιμή Fearnley αντιστοιχεί στον χρόνο λύσης, δηλαδή στον χρόνο που χρειάζεται ένας θρόμβος για να διασπαστεί από το αραιωμένο αίμα. Συνήθως είναι μεγαλύτερος από 3 ώρες.

Η δοκιμασία von Kaulla, που αναπτύχθηκε το 1958 (γνωστή και ως δοκιμασία χρόνου λύσης ευσφαιρίνης), είναι μια μέθοδος για τη μέτρηση της ικανότητας του αίματος να διασπά έναν θρόμβο αίματος (ινωδόλυση) αναλύοντας τους ενεργοποιητές ινωδόλυσης, κυρίως το πλασμινογόνο. Αυτοί οι ενεργοποιητές περιέχονται σε μια ποικιλία πρωτεϊνών: τις ευσφαιρίνες. Αυτές καθιζάνουν (συσσωματώνονται) με την προσθήκη ενός όξινου προϊόντος (οξίνιση), στη συνέχεια αραιώνονται και πήζουν. Οι αναστολείς ινωδόλυσης, συμπεριλαμβανομένης της αντιπλασμίνης, επιπλέουν στο προκύπτον υγρό. Συνήθως, ο θρόμβος ευσφαιρίνης διασπάται (λύεται) μετά από 3 ώρες, μερικές φορές και περισσότερο. Μια ταχύτερη διάλυση (καταστροφή, λύση) υποδηλώνει υπερβολική ποσότητα ενεργοποιητών και, κατά συνέπεια, τάση προς ινωδόλυση.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΘΡΟΜΒΟΥ

• Τα  ινωδολυτικά αφήστε το ινώδες και το θρόμβο αίματος να διαλυθούν. Τα φάρμακα που περιέχουν αυτό το μόριο χρησιμοποιούνται ιδιαίτερα σε περιπτώσειςέμφραγμα μυοκαρδίου. Αυτές είναι κυρίως στρεπτοκινάση, ουροκινάση, προουροκινάση και scu-PA.
   
• L'Λειτουργία Trendelenburg συνίσταται στο άνοιγμα της πνευμονικής αρτηρίας και στην εξαγωγή των θρόμβων. Χωρίς αυτή την παρέμβαση, η πνευμονική εμβολή είναι πιθανό να θέσει τη ζωή του ασθενούς σε κίνδυνο.
   
• Le κελάρι ενδοφλέβιο φίλτρο (ονομάζεται επίσης φίλτρο Mobin-Uddin, φίλτρο ομπρέλας, φίλτρο Greenfield, φίλτρο ομπρέλας), είναι μια συσκευή που εισάγεται σε κοίλη φλέβα από την καθετηριασμός. Βοηθά να σταματήσει η μετανάστευση θρόμβων από τις φλέβες των άκρων. Αυτό το σύστημα, που τοποθετείται συχνότερα στην κάτω κοίλη φλέβα, στοχεύει στην πρόληψη της εμφάνισης ή της επανεμφάνισης μιας πνευμονικής εμβολής.