Καρφί αιμοπεταλίων

Η παθοφυσιολογία

Τα αιμοπετάλια παίζουν ιδιαίτερα σημαντικό ρόλο στην αιμόσταση , σχηματίζοντας ένα βύσμα που σφραγίζει προσωρινά το άνοιγμα που δημιουργείται από βλάβη σε ένα αιμοφόρο αγγείο . Δεν παράγουν μόνο το μελλοντικό βύσμα αιμοπεταλίων, αλλά συντονίζουν επίσης τις διάφορες φάσεις σχηματισμού θρόμβου.

Σε αντίθεση με ό,τι θα μπορούσε κανείς να φανταστεί, τα αιμοπετάλια δεν προσκολλώνται μεταξύ τους ούτε στην εσωτερική επένδυση των αιμοφόρων αγγείων (λείο ενδοθήλιο). Όταν αυτό το ενδοθήλιο διαταράσσεται και δεν είναι απλώς ασυνεχές (πληγή), μπορεί να αυξηθεί η έκθεση των ινών κολλαγόνου που βρίσκονται ακριβώς κάτω από το ενδοθήλιο στο κυκλοφορούν αίμα.

Αυτή η αλλοίωση του αγγειακού τοιχώματος είναι αρκετή για να προκαλέσει σημαντικές αλλαγές στα αιμοπετάλια. Αρχίζουν να διογκώνονται και να εκτείνονται σε λίγο πολύ μακριές, και ιδιαίτερα κολλώδεις, προεξοχές που προσκολλώνται σταθερά στο εκτεθειμένο κολλαγόνο. Από αυτό το σημείο και μετά, τα αιμοπετάλια που περιέχουν κόκκους αρχίζουν να αλλάζουν, οδηγώντας στην απελευθέρωση του περιεχομένου τους. Αυτές οι ουσίες είναι κυρίως η σεροτονίνη, η οποία προάγει τη συστολή των αιμοφόρων αγγείων. Άλλες ουσίες, όπως η φωσφορική αδενοσίνη (ADP), διαθέτουν ισχυρές ικανότητες συσσωμάτωσης, με αποτέλεσμα την μαζική εισροή άλλων αιμοπεταλίων που, με τη σειρά τους, απελευθερώνουν το περιεχόμενό τους όπως το πρώτο. Τα φαινόμενα που περιγράφονται παραπάνω συμβαίνουν χάρη στην απελευθέρωση μιας άλλης ουσίας: της θρομβοξάνης Α2 . Αυτό είναι ένα παράγωγο που αποτελείται από φώσφορο και λιπαρά οξέα (φωσφολιπίδια), ένα συστατικό της μεμβράνης των αιμοπεταλίων, και έχει ιδιαίτερα σύντομη διάρκεια ζωής. Κατά την απελευθέρωση αυτών των κόκκων, ξεκινά ένας φαύλος κύκλος, που οδηγεί σε μεγαλύτερη εισροή αιμοπεταλίων, η οποία επιτρέπει στο βύσμα αιμοπεταλίων να σχηματιστεί σε λιγότερο από ένα λεπτό. Ο σχηματισμός αυτού του βύσματος αιμοπεταλίων διακόπτει προσωρινά τη ροή του αίματος.

Για να αποφευχθεί η υπερβολική διείσδυση αυτού του βύσματος, δηλαδή η επέκταση πέρα ​​από το απολύτως απαραίτητο, παρεμβαίνει μια άλλη ουσία: η προσταγλανδίνη PGI2, που ονομάζεται επίσης προστακυκλίνη. Αυτή η ουσία αναστέλλει τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων προκειμένου να περιορίσει και να περιορίσει το βύσμα αιμοπεταλίων στην περιοχή που αντιστοιχεί στη βλάβη. Από αυτό το σημείο και μετά, σχηματίζεται ένα λίγο-πολύ χαλαρό βύσμα αιμοπεταλίων. Για τα επόμενα στάδια, αυτό το βύσμα αιμοπεταλίων θα ενισχυθεί χρησιμοποιώντας μια μοριακή κόλλα, η οποία θα ενεργοποιήσει το επόμενο στάδιο: την πήξη, η διαδικασία της οποίας μπορεί τώρα να ξεκινήσει. Αυτή η ίδια η πήξη ονομάζεται επίσης δευτερογενής αιμόσταση ή πήξη, που αντιστοιχεί σε μια σειρά από διαδοχικές αντιδράσεις που περιλαμβάνουν πρωτεΐνες που υπάρχουν φυσιολογικά στο αίμα, και πιο συγκεκριμένα στο πλάσμα (400 g ανά λίτρο αίματος, που αντιστοιχεί στο υγρό μέρος του αίματος). Αυτές οι πρωτεΐνες βρίσκονται φυσιολογικά (κανονικά) σε ανενεργή κατάσταση, μέχρι να συμβεί ενεργοποίηση, η οποία ενεργοποιείται όταν ορισμένες πρωτεΐνες, και πιο συγκεκριμένα ο παράγοντας XII, που ονομάζεται επίσης παράγοντας Hageman , έρχονται σε επαφή με το τοίχωμα ενός αγγείου του οποίου το εσωτερικό (ενδοθήλιο) έχει υποστεί βλάβη ή είναι ανώμαλο.

Από εκείνη τη στιγμή, η επαφή ενεργοποιεί την αλυσίδα ενεργοποίησης των πρωτεϊνών του πλάσματος, οδηγώντας στο σχηματισμό θρόμβου. Δεκατρείς παράγοντες εμπλέκονται σε αυτήν την αλληλουχία πήξης. Συμμετέχουν σε αυτήν την πολύπλοκη αλυσίδα αντιδράσεων που έχει ως αποτέλεσμα τον μετασχηματισμό μιας διαλυτής πρωτεΐνης, του ινωδογόνου, σε μια αδιάλυτη πρωτεΐνη: την ινώδη , η οποία ουσιαστικά σχηματίζει τον σκελετό του νεοσχηματισμένου θρόμβου.