Definition
Definition
Stof, der modarbejder trombin.
Klassifikation
Vi skelner mellem: 1) Naturlige antithrombiner, hvoraf det bedst undersøgte er antithrombin III. Det er et glykoprotein (protein forbundet med sukker) fremstillet af leverkirtlen (lever) og som afsløres ved hjælp af elektroforese (påføring af et elektrisk felt på flere proteiner i en væske), hvilket gør det muligt at få dette til at migrere med en anden række proteiner: alfa 2 globuliner. Antithrombin I (fibrin) har kapaciteten til at absorbere og fiksere betydelige mængder af thrombin (se nedenfor). heparin-associeret faktor). Antitrombin IV ville være tæt på antitrombin III. Antitrombin V ville være et patologisk antitrombin. Fibrin er et uopløseligt protein, der spiller en stor rolle i dannelsen af blodpropper. Dette protein kommer fra spaltningen af fibrinogen (som er proteinforstadiet til fibrin) opnået under påvirkning af thrombin under koagulation. 2) Kunstige antitrombiner, kaldet medicinske, og inklusive indirekte trombinhæmmere såsom heparin og heparinderivater, hvis virkning vil afhænge af tilstedeværelsen eller fraværet af antithrombin III for at være i modsætning til direkte thrombinhæmmere (hirudin og derivater).
symptomer
symptomer
Forekomst af venøs trombose (benforstørret, smertefuld, varm eller rød) uden samtidig infektion Personlig eller familiehistorie med venøs eller arteriel trombose (lungeemboli).
Patofysiologi
Med andre ord er antithrombin et fysiologisk eller patologisk stof, der tillader blodantikoagulation. Dette protein er lavet i leveren, men også i andre organer. De fysiologiske (naturlige) antithrombiner nævnt ovenfor virker ved at neutralisere thrombin (enzym, der forårsager blodkoagulering gennem transformation af fibrinogen til fibrin). Det er hovedsageligt antitrombin III, der er interessant at tale om. Faktisk er denne faktor den mest aktive hæmmer af koagulation. Antithrombin virker også ved at forstærke virkningen af heparin (et andet fysiologisk antikoagulant). Antithrombin III-mangel er en arvelig tilstand, hvis overførsel sker på en autosomal dominant måde (det er nok, at en af de to forældre bærer den genetiske anomali, for at afkommet kan få sygdommen). For specialister er det muterede gen placeret på 1q23-q25 locus. For nylig er der blevet skelnet mellem tre typer underskud. Type I-mangel også kaldet kvantitativ mangel, type II kaldet kvalitativ mangel og type III også kaldet abnormitet af antitrombin III-bindingsstedet på heparin. Denne sidste anomali ser ud til at være lidt trombogen, det vil sige ikke at være årsagen til trombedannelse undtagen hos individer, der arver den genetiske anomali fra begge forældre. Thrombin er et enzym, hvis hovedfunktion er omdannelsen af fibrinogen til fibrin. Dette trin er det sidste i plasmakoagulationsprocessen, det vil sige af den flydende del af blodet, for at forstå processen, der involverer trombin, er det nødvendigt at vide, at et andet protein (protrombin) er involveret. I nærvær af vitamin K i blodet syntetiseres prothrombin, gennem leverens indgreb, og aktiveres derefter til at producere thrombin. Dette protrombin omdannes til trombin takket være indgrebet af et andet protein kaldet koagulationsfaktor X. Dette aktiveres kun hvis der er calcium i blodet og en anden faktor kaldet aktiveret faktor V.
behandling
behandling
Brugen af heparin efterfulgt af vitamin K-antagonister er nødvendig. Denne variation af medicin ordineres gennem hele livet til patienter med antitrombinmangel og mere specifikt til dem, der allerede har haft en tromboseepisode. Monitorering ved INR-undersøgelse er den samme som ved klassisk venetrombose. Det er nødvendigt at foretage en familieundersøgelse. Dette får os til at foreslå forebyggelse (profylakse), især når der er en yderligere risiko for at opstå trombose, eller når vi har at gøre med en patient, der ønsker at få en præventionsmetode ved hjælp af østrogen-progestogener, som er resultatet af denne antitrombin III-mangel kan også forebygges ved brug af antithrombin III-koncentrater. Dette stof kombineres med heparin før en intervention for at opretholde et antithrombin III-aktivitetsniveau på mere end 80 %. Denne tilsætning af heparin forklares af det faktum, at antithrombin III-mangel er ledsaget af en manglende effektivitet af heparin.