Trombes

General

El trombe, o coàgul de sang, s'obté després de la coagulació. Format per una varietat de proteïnes (el fibrina), té una consistència semisòlida i és de naturalesa esponjosa (com una esponja).
La seva funció és retenir en les seves malles plaquetes i glòbuls vermells (la font del seu color vermell molt fosc).

{Per extensió, el terme trombosi colèdocal de Chauffard s'aplica a la formació d'un càlcul gran que es produeix dins del conducte biliar comú (el conducte a través del qual flueix la bilis i que desemboca al duodè). El procés que condueix a la formació d'aquest càlcul gran és la deposició de capes successives d'una barreja de colesterol i pigments biliars.}

Quan la sang fresca s'exposa a l'aire, es transforma ràpidament en una mena de massa que, al cap d'unes hores, es contrau i allibera un líquid: el sèrum , que és la part líquida de la sang. Els elements formats (glòbuls blancs, glòbuls vermells i plaquetes) es retenen dins del coàgul.

Formes de trombos:

• ja sigui a les venes: trombosi venosa
   
• ja sigui a les artèries: trombosi arterial

QUINES SÓN LES ETAPES DE LA COAGULACIÓ?

La coagulació , que condueix a la formació d'un coàgul de sang, permet que s'aturi el sagnat (a causa d'una lesió, entre altres coses). Primer implica un coàgul de sang blanca ( tap plaquetari o trombe blanc) que és causat per l'agregació de plaquetes: aquesta és l'hemostàsia primària.

La següent fase és lahemostàsia secundària o la pròpia coagulació, corresponent a una successió de reaccions en cascada, on les proteïnes que estan normalment presents a la sang, i més precisament a la plasma (400 g per litre de sang). Aquestes proteïnes es troben normalment en estat inactiu, fins que es produeix l'activació que es desencadena quan el factor XII, també anomenat Factor Hageman, entra en contacte amb la paret d'un vas l'interior del qual (endoteli) ha estat danyat o és anormal.
En aquest moment, el contacte desencadena la cadena d'activació de les proteïnes plasmàtiques que dóna lloc a la formació del coàgul.
Els factors implicats en aquesta cascada de coagulació són 13. Entren en aquesta complexa cadena de reaccions que produeixen la transformació d'una proteïna soluble, la fibrinogen, en una proteïna insoluble: fibrina que és en certa manera l'esquelet del coàgul acabat de formar.

El coàgul és, per tant, el resultat de la transformació del fibrinogen en fibrina, aquesta última continguda al plasma sanguini i produïda pel fetge.
El fibrinogen també s'anomena factor I de coagulació, és un precursor de la fibrina que forma part de la cascada descrita anteriorment.
La trombina, un altre element implicat en la coagulació de la sang, és una altra proteïna de la sang capaç d'activar la fibrina. Quan la trombina ha activat el fibrinogen, es transforma en fibrina, que després polimeritzarà, és a dir, reunirà nombrosos monòmers (trossos), i esdevindrà insoluble perquè s'estabilitza per la intervenció d'un altre factor: el factor XIII. A partir d'aquí s'ajunten un conjunt de proteïnes que constitueixen una mena de tap que té com a objectiu aturar l'hemorràgia: és el tancament de la ferida amb el coàgul definitiu.

La formació del coàgul permetrà aturar amb relativa rapidesa el sagnat dels vasos petits quan pateixen un trauma (una ferida, per exemple).

Un trombe apareix en condicions patològiques , és a dir, es forma accidentalment dins d'un vas sanguini, que després es pot bloquejar. Aquest tipus de coàgul es produeix tant a les artèries com a les venes.

Quan es localitza a les venes, provoca tromboflebitis que pot conduir a una embòlia pulmonar (presència de coàguls de sang dins de la circulació sanguínia dels pulmons).

Quan els coàguls es formen dins de les artèries de la circulació general del cos, de vegades són una font de trombosi arterial:

• a les coronàries (vasos de vascularització del miocardi, és a dir, el múscul cardíac)
   
• a les artèries cerebrals (a l'origen deictus)
   
• a la circulació perifèrica provocant trombosis arterials, és a dir, una reducció del calibre, o fins i tot l'abolició del flux sanguini a les artèries.

Fisiològicament, és a dir, normalment, en un individu sa, els coàguls de sang es dissolen al cap de diversos dies gràcies a un procés natural anomenat fibrinòlisi . Quan cal, com ara en presència de trombosi, és possible accelerar la fibrinòlisi: això s'anomena trombòlisi. En alguns casos, cal una intervenció quirúrgica per desbloquejar l'artèria.

Els trombes poden bloquejar el vas sanguini en el punt on es van formar, però també es poden desprendre de la paret vascular i migrar a través del torrent sanguini a altres regions vasculars: aquest fenomen s'anomena embòlia.

CAUSES DE LA TROMBOSI

Les causes de l'aparició de trombosis són relativament nombroses. Citem (llista no exhaustiva):

• Alentiment circulatori, sovint a causa d'un estil de vida sedentari exagerat.
   
• El mal estat dels vasos i més precisament de la íntima (paret interna dels vasos) per infecció o dipòsits deaterosclerosi (cos gras).
   
• Augment de la viscositat de la sang (disminució de la sanghematòcrit).
   
• Durant la coagulació plasmàtica de Gilbert i Weil (coagulació sanguínia anormal), hi ha un retard en la coagulació, els glòbuls vermells tenen temps per assentar-se. Aleshores, el coàgul presenta alguna cosa d'un defecte, ja que la seva part superior blanquinosa transparent conté plaquetes i glòbuls blancs que es redueixen encara més. També té una part inferior amb un color vermell més opac que el coàgul normal.
   
• Coagulació plasmàtica de certs anèmies greu i també observat en elhemofília.
   
• Le Hardaway i Mac Kay van difondre la síndrome de coagulació intravascular, també anomenada CIVD, síndrome de desfibrinació, coagulopatia de consum de Lasch: conjunt de símptomes caracteritzats per trastorns de la coagulació de la sang per la desaparició del fibrinogen de la sang circulant. És el resultat de l'aparició sobtada de factors d'activació de la trombina que condueixen a dipòsits de fibrina als microvasos, i que condueixen a la seva obliteració per trombosi. Aquestes persisteixen més o menys temps. Com a conseqüència d'aquest mecanisme, la sang es torna incoagulable perquè ha consumit fibrinogen i altres factors de coagulació (factors V i VIII) i plaquetes. Aquest fenomen és la causa de les hemorràgies.
   
• L'hipercoagulabilitat (també anomenada trombofília): augment de la capacitat de coagulació de la sang. Els pacients presenten els següents símptomes:
  • Augment de la velocitat de coagulació de la sang (això s'anomena hipercoagulabilitat cronomètrica)
     
  • La prova de tolerància a l'heparina in vitro i la tromboelastografia s'interrompen
     
  • Augment de la resistència del coàgul (en aquest cas és hipercoagulabilitat estructural)
     
  • El nivell sanguini de fibrina i plaquetes és més alt del normal (vegeu el laboratori a continuació).

ANÀLISIS – LABORATORI

L' índex de potencial trombodinàmic (IPT) és el valor que s'utilitza per avaluar amb precisió la força d'un coàgul sanguini basant-se en els resultats d'un tromboelastograma. Aquesta prova és útil en determinades condicions (hipercoagulabilitat estructural). Per als especialistes, l'índex de potencial trombodinàmic es calcula dividint el valor Emax pel valor K.

Els nombres normals estan entre 5 i 10.

• Quan són superiors a 12: parlem d'hipercoagulabilitat estructural
   
• Quan són inferiors a 5: parlem d'hipocoagulabilitat estructural.

La prova de Fearnley correspon al temps de lisi, és a dir, el temps que triga un coàgul a descompondre's a partir de la sang diluïda. Normalment és superior a 3 hores.

La prova de von Kaulla, desenvolupada el 1958 (també coneguda com a prova del temps de lisi de l'euglobulina), és un mètode per mesurar la capacitat de la sang per descompondre un coàgul sanguini (fibrinòlisi) mitjançant l'anàlisi d'activadors de la fibrinòlisi, principalment el plasminogen. Aquests activadors estan continguts en una varietat de proteïnes: les euglobulines. Aquestes es precipiten (aglomeren) mitjançant l'addició d'un producte àcid (acidificació), després es dilueixen i es coagulen. Els inhibidors de la fibrinòlisi, inclosa l'antiplasmina, suren en el líquid resultant. Normalment, el coàgul d'euglobulina es descompon (lisa) després de 3 hores, de vegades més. Una dissolució més ràpida (destrucció, lisi) indica una sobreabundància d'activadors i, en conseqüència, una tendència a la fibrinòlisi.

TRACTAMENT DEL TROMB

• Els fibrinolítics permetre que la fibrina i el coàgul de sang es dissolguin. Els medicaments que contenen aquesta molècula s'utilitzen especialment en casos deinfart de miocardi. Aquests són principalment estreptoquinasa, uroquinasa, prouroquinasa i scu-PA.
   
• L'Operació Trendelenburg consisteix a obrir l'artèria pulmonar i extreure els coàguls. Sense aquesta intervenció, és probable que l'embòlia pulmonar posi en perill la vida del pacient.
   
• Le filtre intravenós de celler (també anomenat filtre Mobin-Uddin, filtre paraigua, filtre Greenfield, filtre paraigua), és un dispositiu que s'introdueix en un vena cava per cateterisme. Ajuda a aturar la migració de coàguls de les venes de les extremitats. Aquest sistema, col·locat més sovint a la vena cava inferior, té com a objectiu prevenir l'aparició o la recurrència d'una embòlia pulmonar.