тромб

Преглед

Тромбът или кръвният съсирек се получава след коагулация. Състои се от различни протеини ( фибрин), има полутвърда консистенция и е гъбеста (подобна на гъба) по природа.
Неговата роля е да задържа в своите мрежи тромбоцити и червените кръвни клетки (източникът на неговия много тъмночервен цвят).

{В по-широк смисъл, терминът холедохална тромбоза на Шофард се отнася до образуването на голям камък, намиращ се в общия жлъчен канал (каналът, през който тече жлъчката и който се отваря в дванадесетопръстника). Процесът, водещ до образуването на този голям камък, е отлагането на последователни слоеве от смес от холестерол и жлъчни пигменти.}

Когато прясната кръв е изложена на въздух, тя бързо се трансформира в един вид маса, която след няколко часа се свива и отделя течност: серум , който е течната част на кръвта. Формираните елементи (бели кръвни клетки, червени кръвни клетки и тромбоцити) се задържат вътре в съсирека.

Образуват се тромби:

• или във вените: венозна тромбоза
   
• или в артериите: артериална тромбоза

КАКВИ СА ЕТАПИТЕ НА КОАГУЛАЦИЯТА?

Коагулацията , която води до образуването на кръвен съсирек, позволява спиране на кървенето (поради нараняване, наред с други неща). Първоначално се образува бял кръвен съсирек ( тромбоцитна запушалка или бял тромб), причинен от агрегацията на тромбоцитите: това е първична хемостаза.

Следващата фаза евторична хемостаза или самата коагулация, съответстваща на последователност от каскадни реакции, където протеини, които нормално присъстват в кръвта, и по-точно в плазма (400 g на литър кръв). Тези протеини обикновено са в неактивно състояние, докато настъпи активиране, което се задейства, когато фактор XII, наричан още фактор Хагеман, влиза в контакт със стената на съд, чиято вътрешност (ендотелиум) е увредена или ненормална.
В този момент контактът задейства веригата на активиране на плазмените протеини, което води до образуването на съсирек.
Les фактори участващи в тази коагулационна каскада са 13 на брой. Те влизат в тази сложна верига от реакции, която води до трансформиране на разтворим протеин фибриноген, в неразтворим протеин: фибрин който по някакъв начин е скелетът на новообразувания съсирек.

Следователно съсирекът е резултат от трансформация на фибриноген във фибрин, като последният се съдържа в кръвната плазма и се произвежда от черния дроб.
Фибриногенът се нарича още коагулационен фактор I, той е предшественик на фибрина, който е част от описаната по-горе каскада.
La тромбин, друг елемент, участващ в съсирването на кръвта, е друг кръвен протеин, способен да активира фибрин. Когато тромбинът активира фибриногена, той се трансформира във фибрин, който след това ще полимеризира, тоест ще събере множество мономери (парчета) и ще стане неразтворим, защото се стабилизира чрез намесата на друг фактор: фактор XIII. Оттам набор от протеини се обединява, съставлявайки един вид тапа, чиято цел е да спре кървенето: това е запечатването на раната с окончателния съсирек.

Образуването на съсирек ще направи възможно сравнително бързото спиране на кървенето от малките съдове, когато са подложени на травма (например рана).

Тромбът се появява при патологични условия , което означава, че се образува случайно в кръвоносен съд, който след това може да се запуши. Този вид съсирек се среща както в артериите, така и във вените.

Когато се локализира във вените, причинява тромбофлебит , който сам по себе си може да доведе до белодробна емболия (наличие на кръвни съсиреци в кръвообращението на белите дробове).

Когато се образуват съсиреци в артериите на общото кръвообращение на тялото, те понякога са източник на артериална тромбоза:

• в коронарните артерии (съдове за васкуларизация на миокарда, т.е. сърдечния мускул)
   
• в церебралните артерии (в началото намозъчно-съдови инциденти)
   
• в периферното кръвообращение, причинявайки артериални тромбози, тоест намаляване на калибъра или дори премахване на кръвния поток в артериите.

Физиологично, т.е. нормално, при здрав индивид, кръвните съсиреци се разтварят след няколко дни благодарение на естествен процес, наречен фибринолиза . Когато е необходимо, например при наличие на тромбоза, е възможно да се ускори фибринолизата: това се нарича тромболиза. В някои случаи е необходима хирургическа интервенция за отпушване на артерията.

Тромбите могат да блокират кръвоносния съд на мястото, където са се образували, но могат също така да се отделят от съдовата стена и да мигрират през кръвния поток към други съдови области: това явление се нарича емболия.

ПРИЧИНИ ЗА ТРОМБОЗА

Причините за появата на тромбозата са сравнително много. Нека цитираме (неизчерпателен списък):

• Забавяне на кръвообращението, често поради заседнал начин на живот преувеличено.
   
• Неизправност на съдовете и по-точно на интимата (вътрешната стена на съдовете) поради инфекция или отлагания наатеросклероза (тлъсто тяло).
   
• Повишен вискозитет на кръвта (намалено кръвнохематокрит).
   
• По време на плазменото съсирване на Гилбърт и Уейл (анормално съсирване на кръвта), има забавяне на коагулацията, червените кръвни клетки имат време да се утаят. Тогава съсирекът представлява нещо като дефект, тъй като неговата прозрачна белезникава горна част съдържа тромбоцити, както и бели кръвни клетки, които се свиват допълнително. Освен това има долна част с червен цвят, която е по-непрозрачна от нормалния съсирек.
   
• Плазмената коагулация по отношение на някои анемии сериозни и също се наблюдава вхемофилия.
   
• Le Синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация на Hardaway и Mac Kay, наричан още CIVD, синдром на дефибриниране, коагулопатия на консумация на Lasch: набор от симптоми, характеризиращи се с нарушения на кръвосъсирването поради изчезването на фибриногена от циркулиращата кръв. Това е резултат от внезапната поява на фактори за активиране на тромбина, водещи до фибринови отлагания в микросъдовете и водещи до тяхното заличаване чрез тромбоза. Те продължават повече или по-малко дълго. В резултат на този механизъм кръвта става несъсирваща, тъй като е консумирала фибриноген и други коагулационни фактори (фактори V и VIII) и тромбоцити. Това явление е причината за кръвоизливи.
   
• L'хиперкоагулация (наричана още тромбофилия): повишена способност на кръвта да се съсирва. Пациентите се проявяват със следните симптоми:
  • Повишена скорост на съсирване на кръвта (това се нарича хронометрична хиперкоагулация)
     
  • In vitro тестът за толерантност към хепарин и тромбоеластографията са нарушени
     
  • Повишена устойчивост на съсирека (в случая структурна хиперкоагулация)
     
  • Нивото на фибрин и тромбоцити в кръвта е по-високо от нормалното (вижте лабораторията по-долу).

АНАЛИЗИ – ЛАБОРАТОРНИ

Индексът на тромбодинамичния потенциал (TPI) е стойността, използвана за точна оценка на здравината на кръвен съсирек въз основа на резултатите от тромбоеластограма. Този тест е полезен при определени състояния (структурна хиперкоагулация). За специалистите индексът на тромбодинамичния потенциал се изчислява чрез разделяне на стойността на Emax на стойността на K.

Нормалните числа са между 5 и 10.

• Когато са над 12: говорим за структурна хиперкоагулация
   
• Когато са под 5: говорим за структурна хипокоагулация.

Тестът на Фърнли съответства на времето за лизис, т.е. времето, необходимо на съсирек да се разгради от разредена кръв. Обикновено то е повече от 3 часа.

Тестът на фон Каула, разработен през 1958 г. (известен също като тест за време на лизис на еуглобулина), е метод за измерване на способността на кръвта да разгражда кръвен съсирек (фибринолиза) чрез анализ на активатори на фибринолизата, предимно плазминоген. Тези активатори се съдържат в различни протеини: еуглобулини. Те се утаяват (агломерират) чрез добавяне на киселинен продукт (подкисляване), след което се разреждат и коагулират. Инхибиторите на фибринолизата, включително антиплазмин, плуват в получената течност. Обикновено еуглобулиновият съсирек се разгражда (лизира) след 3 часа, понякога и по-дълго. По-бързото разтваряне (разрушаване, лизис) показва свръхизобилие от активатори и следователно тенденция към фибринолиза.

ЛЕЧЕНИЕ НА ТРОМБ

• Les фибринолитици оставете фибрина и кръвния съсирек да се разтворят. Лекарствата, съдържащи тази молекула, се използват особено в случаи наинфаркт на миокарда. Това са предимно стрептокиназа, урокиназа, проурокиназа и scu-PA.
   
• L'Операция Тренделенбург се състои от отваряне на белодробната артерия и извличане на съсиреци. Без тази интервенция е възможно белодробната емболия да застраши живота на пациента.
   
• Le интравенозна филтърна изба (наричан още филтър Mobin-Uddin, филтър чадър, филтър Greenfield, филтър чадър), е устройство, което се въвежда в празна вена равенство катетеризация. Помага за спиране на миграцията на съсиреци от вените на крайниците. Тази система, най-често поставена в долната празна вена, има за цел да предотврати появата или повторната поява на белодробна емболия.