Синдром на дисеминирана вътресъдова коагулация

Преглед

Синдромът на дисеминирана интраваскуларна коагулация е открит от Хардауей и Мак Кей през 1961 г.

НАПОМНЯНЕ ЗА МЕХАНИЗМА НА КОАГУЛАЦИЯТА

Le фибриноген е протеин, съдържащ се в кръвната плазма, произведен от черния дроб и играещ важна роля в съсирването на кръвта. Нарича се още коагулационен фактор I, той е предшественик на фибрина. Той е част от каскада, съставляваща сложния механизъм на кръвосъсирването като цяло.

La тромбин, друг елемент, участващ в съсирването на кръвта, е друг кръвен протеин, способен да активира фибрин. Когато има активиран фибриноген, той се трансформира във фибрин, който след това ще полимеризира, тоест ще събере множество мономери (парчета) и ще стане неразтворим, защото е придобил стабилизация благодарение на намесата на друг фактор, фактор XIII. Оттам набор от протеини се събира заедно, образувайки един вид тапа, чиято цел е да спре кървенето: това е запечатването на раната.

ПРИЧИНИ ЗА ДИК

Синдромът на дисеминирана интраваскуларна коагулация е резултат от внезапната поява на фактори, активиращи тромбин, водещи до фибринови отлагания в микросъдовете, причинявайки тяхното заличаване от тромбози.
В резултат на този механизъм кръвта става несъсирваща се, тъй като е „консумирала“ фибриноген, др. фактори на кръвосъсирването (фактори V и VIII) и тромбоцити. Това явление е причината за кръвоизливи.

Наблюдаваните коагулационни нарушения са резултат (реакционна фаза) на хепаринемия (наличие на хепарин, който е антикоагулант, в кръвта), произведен от самия организъм (ендогенен произход), придружен от фибринолиза (разрушаване на фибрин).
Нарушенията в кръвосъсирването най-често се причиняват от навлизане на вещества в кръвта като напр ендотоксини (по време на инфекции), някои липиди, които идват от разрушаването на червените кръвни клетки или от разрушаването на тъканите като цяло.

След това може да възникне синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (неизчерпателен списък) :

• Une хирургическа интервенция, особено на гръдния кош
   
• Едно раждане
   
• Действието на някои лекарства
   
• Задържан плод
   
• Разделяне на плацента
   
• Une амниотична емболия
   
• Кръвоизлив по време на освобождение
   
• Une мека хидатидиформа
   
• Un ретроплацентарен хематом
   
• Une токсемия при бременност
   
• Остра инфекция (сепсис с микроби Грам отрицателен, менингококи, пневмококи)
   
• Престой в интензивно отделение (около 10% от пациентите)
   
• Un малария Plasmodium falciparum
   
• Сериозно ухапване от отровно животно (особено определени змии)
   
• Несъвместимо кръвопреливане
   
• Настройване на екстракорпорално кръвообращение
   
• Un лупус еритематозус
   
• Хирургична интервенция в областта на сърдечно-съдовата система
   
• Интервенция на простатата
   
• Un септичен шок
   
• Une коагулопатия (болест на кръвта)
   
• Някои видове рак, главно остра промиелоцитна левкемия, рак на белия дроб, рак на панкреаса и рак на простатата (особено ако има метастази)
   
• Une сепсис
   
• отравяне
   
• Сериозна травма
   
• Значително (обширно) изгаряне
   
• Трансплантация на орган
   
• Хемопатия (purpura fulminans между другото)
   
• Увреждане на черния дроб като цироза и т.н.

СИМПТОМИ НА ДИК

• Кръвоизливи, утежнени от вторична фибринолиза, които понякога са много интензивни (раждане, хирургична интервенция), водещи до състояние на шок (невъзможност за основните органи да осигурят нормалната си функция), което води до остра бъбречна филтрационна недостатъчност, придружена от възникване на микротромбози (малки съсиреци). вътре в капиляри (малки артерии) на гломерули което води до разрушаване на цялата или част от кората на бъбреците (периферната част на този орган).
   
• По време на Синдром на Waterhouse-Friderichsen, пациентът има микротромбози в надбъбречни жлези, и по-точно на нивото на синусите на тези органи.

Тежестта на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация е пряко свързана със значението на кръвоизливите и интензивността на тромбозите (поява на кръвни съсиреци), причиняващи исхемия (намаляване на васкуларизацията на определени органи), по-специално бъбреците.

ЛАБОРАТОРИЯ

Кръвните тестове могат да разкрият:

• Дефицит в фактори на кръвосъсирването повлияване на фибриногена, фактор II, V и VIII.
   
• Тромбоцитопения (намаляване на броя на тромбоцитите в кръвта) около 10000 XNUMX тромбоцити на микролитър.
   
• Кръвната картина (количество бели кръвни клетки и червени кръвни клетки) показва наличието на фрагментирани червени кръвни клетки, наречени шистоцити.
   
• Фибринът и продуктите от разпадането на фибриногена (PDF) са повишени. Това е резултат от смилането на фибриноген или фибрин от плазмин както и действието на други ензими.
   
• Нивото на фибриноген в кръвта (фибриногенемия) е повече или по-малко намалено под 2 g на литър. Понякога изглежда нормално.
   
• Висок процент на D-димер, които са специфични разпадни продукти на фибрина. Изследванията се изискват всеки път, когато има съмнение за образуване на тромбоза. Дозировка по метод ELISA който показва праг на положителност > 0,50 микрограма на милилитър или 500 микрограма на литър, е чувствителен тест в приблизително 90% от случаите.
   
• Образуването на съсирека е недостатъчно, т.е. много по-малко от нормалното и понякога дори невидимо.
   
• Разтворимите комплекси, които са съставени от фибринови мономери, също са подчертани благодарение на използването на a латексов имуноанализ. Използва се и флокулационният тест с протамин сулфат.
   
• Времето за лизис на глобулините се намалява. Отразява вторична фибринолиза.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА

Синдромът на дисеминирана интраваскуларна коагулация не трябва да се бърка с:

• Удължаване на протромбиново време когато има дефицит в витамин К. Даването на доза (наречена тестова доза) на пациента помага да се потвърди диагнозата.
   
• Чиста първична фибринолиза. В този случай лабораторните тестове са малко по-различни: тромбоцитопенията е умерена, а тестът за флокулация на протамин сулфат е отрицателен.
   
• Нарушения на образуването на съсиреци in vitro, след приложение на хепарин, възникващи по време нахемофилияи при синдром на циркулиращи антикоагуланти.

ЛЕЧЕНИЕ НА ДИК

• Използване на хепарин, инхибитори на фибринолизина (инхибитор на Kunitz). Хепарин, интравенозно, се използва със скорост от 100 единици на килограм на всеки четири до шест часа. Това изисква редовни клинични и биологични проверки, за да се избегне влошаване на кръвоизлива. Може да се използва само при бързо овладяване на въпросното заболяване и особено ако пациентът няма мозъчен кръвоизлив.
   
• Преливането на цяла кръв или плазма се извършва при шоково състояние. Това дава възможност да се компенсират кръвоизливите, като в същото време се осигурява на пациента запас от коагулационни фактори, които му липсват. При тежка тромбоцитопения се използва трансфузия на тромбоцити.
   
• Някои медицински екипи използват прилагането на фибриноген (терапевтично противоречие: всъщност изглежда, че има възможност за подхранване на вътресъдова коагулация).
   
• Приложението на антитромбин III също е предложено при хора с много интензивно кървене.
   
• Много рядко, при наличие на чиста първична фибринолиза, лечението се състои в прилагане на прясна кръв, комбинирана с фибриноген и антифибринолитици, блокиращи активирането на фибринолизините и възстановяване на хемостазата.