ฮอร์โมน (ทั่วไป)

สรีรวิทยา

เมื่อฮอร์โมนถูกหลั่งและปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดแล้ว โดยทั่วไปจะจับกับโปรตีนที่ควบคุมการทำงานของมัน จากนั้นจะไปจับกับตัวรับที่อยู่บนอวัยวะเป้าหมาย ในระดับนี้จะมีความจำเพาะเจาะจง เทียบได้กับกุญแจที่เข้ากับแม่กุญแจ ซึ่งช่วยให้ร่างกายสามารถปรับตัวให้เข้ากับความต้องการของเนื้อเยื่อเป้าหมายได้

ตัวอย่างเช่น หลังรับประทานอาหาร ร่างกายจำเป็นต้องควบคุมการหลั่งอินซูลินโดย เฉพาะอย่างยิ่งเมื่อ ระดับน้ำตาลในเลือดสูงขึ้น กระบวนการควบคุมแบบป้อนกลับจะเริ่มทำงาน โดยเกี่ยวข้องกับต่อมอื่นๆ (เช่นไฮโปทาลามัส )

การลดลงของระดับน้ำตาลในเลือด ( ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ) หลังจากที่เนื้อเยื่อของร่างกายใช้น้ำตาลไปแล้ว จะทำให้ตับอ่อนยับยั้งการหลั่งอินซูลิน ส่งผลให้ระดับน้ำตาลในเลือดสูงขึ้น ( ภาวะน้ำตาล ในเลือดสูงชั่วคราว ) และทำให้น้ำตาลแทรกซึมเข้าสู่เซลล์ได้มากขึ้น

ฮอร์โมนจะมีผลต่อเซลล์เนื้อเยื่อเป้าหมายก็ต่อเมื่อเซลล์เหล่านั้นมีตำแหน่งรับฮอร์โมนจำเพาะที่สามารถจับกับฮอร์โมนได้ นี่คือเหตุผลว่าทำไมการทำงานของฮอร์โมนที่ไม่เพียงพอจึงเชื่อมโยงกับการขาดการหลั่งฮอร์โมนหรือการไม่มีตำแหน่งรับฮอร์โมนบนเซลล์ โดยการทำให้ตำแหน่งรับฮอร์โมนบนเซลล์เป้าหมายอิ่มตัว จึงสามารถยับยั้งผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์ที่มากเกินไปของฮอร์โมนได้โดยใช้สารต้านฮอร์โมนด้วยวิธีนี้ ฮอร์โมนจะไม่มีผลต่อเซลล์เป้าหมายอีกต่อไป ทำให้เซลล์เหล่านั้นไม่สามารถเข้าถึงฮอร์โมนได้

การออกฤทธิ์ของฮอร์โมนบนเซลล์เป้าหมายเชื่อมโยงโดยตรงกับการมีอยู่ของตัวรับ แม่นยำยิ่งขึ้นเราสังเกตการกระตุ้นบริเวณตัวรับของเซลล์ซึ่งสร้างข้อความที่มีไว้สำหรับการตกแต่งภายในของเซลล์หลังซึ่งทำให้เกิดกลไกทางสรีรวิทยา (การตอบสนองของเซลล์)

L'ฮอร์โมนต่อต้านขับปัสสาวะ (หรือ ADH หรือที่เรียกว่าวาโซเพรสซิน) เป็นฮอร์โมนสำคัญในการควบคุมสมดุลของ น้ำ ในร่างกาย ฮอร์โมนนี้ผลิตโดยมลรัฐซึ่งเป็นโครงสร้างที่มีคุณสมบัติทั้งทางประสาทและฮอร์โมนตั้งอยู่บริเวณใจกลางสมอง แล้วเก็บไว้ที่ส่วนหลังของ. ต่อมใต้สมองก่อนที่จะได้รับการปล่อยตัวและดำเนินการกับ ท่อไต (ส่วนที่สองของ เนฟรอนดังต่อไปนี้ โกลเมอรูลัสซึ่งเป็นบริเวณที่มีส่วนร่วมในการกรองเลือดเพื่อผลิตปัสสาวะ) ในกรณีที่มีการหลั่งฮอร์โมนไม่เพียงพอ ยาแก้ขับปัสสาวะหรือความไม่รู้สึกตัวของ ไต ผ่านการกระทำนี้ เราเห็นการพัฒนาของ เบาหวานเบาจืด (การกำจัดของเหลวผ่านทางปัสสาวะอย่างมีนัยสำคัญมาก) ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือการปล่อยปัสสาวะปริมาณมาก ในทางกลับกันฮอร์โมน ยาแก้ขับปัสสาวะ บางครั้งก็ผลิตเกินจริงไปบ้าง โรค du ระบบประสาทหรือเมื่อผู้ป่วยแสดงอาการบางอย่าง เนื้องอก (กลุ่มอาการหรืออาการแสดง พารานีโอพลาสติก- นี่คือก ปฏิกิริยาผิดปกติ ของสิ่งมีชีวิต (morbid manifestation) ซึ่งเกิดขึ้นระหว่างวิวัฒนาการของ โรคมะเร็งและโดยเฉพาะอย่างยิ่ง โรคมะเร็ง หลอดลม เซลล์ขนาดเล็ก. ของมัน การเกิดโรค (กลไกและที่มา) ไม่เป็นที่รู้จัก มันไม่ตรงกับก การแพร่กระจายหรือเพื่อก การอัด (การกระทำของเนื้องอกในอวัยวะหรือเนื้อเยื่อใกล้เคียง) พยาธิวิทยานี้จะหายไปพร้อมกับการ เนื้องอก สาเหตุ (มะเร็งที่ก่อตัวเป็นตำแหน่งเริ่มต้น) และปรากฏขึ้นอีกครั้งในกรณีที่เกิดซ้ำ ในกรณีนี้ เราเห็นก น้ำส่วนเกิน ในร่างกายและ มีความสัมพันธ์กัน การเจือจางของ เกลือแร่- ดังนั้นความเข้มข้นของสารจึงลดลง โซเดียม ใน พลาสมา (ส่วนที่เป็นของเหลวของเลือด) ด้วย ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ (ระดับโซเดียมในเลือดลดลง) การหลั่งของฮอร์โมน ยาแก้ขับปัสสาวะ, จะเพิ่มขึ้นขึ้นอยู่กับการจ่ายน้ำ (เมื่อมีการจำกัดหรือเมื่อสูญเสียน้ำเพิ่มขึ้น) มี ในทางตรงกันข้าม เมื่อร่างกายได้รับน้ำในปริมาณมาก การผลิตฮอร์โมนก็จะตรงกันข้าม ยาแก้ขับปัสสาวะ ลดลงและไตจะกำจัดปริมาณน้ำที่มากเกินไป ในการบำบัดด้วยฮอร์โมนอะนาลอก ยาแก้ขับปัสสาวะ ถูกใช้ใน เบาหวานเบาจืด ในรูปแบบของ สเปรย์ ขึ้นจมูก (เดสโมเพรสซิน ซึ่งบรรจุอยู่ในตัวยาที่เรียกว่า มิริน).

L'ฮอร์โมน chorionic gonadotropic (หรือฮอร์โมน chorionic gonadotropin) จะถูกหลั่งออกมาโดย คอริออน (เมมเบรนล้อมรอบตัวอ่อนประกอบด้วยรอยพับของอัลลันตอยด์ ซึ่งเป็นอวัยวะของ ลูกอ่อนในครรภ์ ซึ่งคงอยู่เพียงช่วงสองเดือนแรกของการตั้งครรภ์เท่านั้น) การหลั่งจึงมั่นใจได้โดย วิลลี่ของรก ระหว่างตั้งครรภ์ ที่ รกเป็นมวลเนื้อมีลักษณะคล้ายฟองน้ำและมีภาชนะจำนวนมากที่แทรกซึมเข้าไปอย่างใกล้ชิดภายในวิลลี่ของ คอริออนและบางส่วน เยื่อบุมดลูก (ชั้นของเซลล์ที่ปกคลุมด้านในของมดลูก- บทบาทของรกคือการรับรองการแลกเปลี่ยนระหว่างร่างกายของทารกในครรภ์และของแม่ตลอดการตั้งครรภ์. เศษส่วน เบต้า เอชซีจี มีความเฉพาะเจาะจง และอนุญาตให้ การวินิจฉัยการตั้งครรภ์ตั้งแต่เนิ่นๆด้วยความแม่นยำสัมพัทธ์ ปริมาณของมันจะดำเนินการในเลือดหรือในปัสสาวะ แต่บทบาทของ. เบต้า เอชซีจี ไม่ได้หยุดเพียงแค่นั้น แต่ยังเป็น เครื่องหมายที่แน่นอน เนื้องอก ลูกอัณฑะ.

L'ฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก (adrenocorticotrophin หรือ ACTH ซึ่งเป็นชื่อย่อของ Adréno CorticoTrophic Hormone ซึ่งเป็นคำที่ใช้โดยนักเขียนชาวอังกฤษ) ถูกหลั่งโดย l'ต่อมใต้สมองและแม่นยำยิ่งขึ้นโดยส่วนหน้า (กลีบหน้า) ฮอร์โมนนี้ถูกกระตุ้นโดย l'มลรัฐ (บริเวณระบบประสาทที่อยู่ตรงกลางสมอง) และโดยฮอร์โมนต้านขับปัสสาวะ การผลิตของACTH แตกต่างกันไปตลอดทั้งวัน ด้วยเหตุนี้ปริมาณเลือดสูงสุดจึงอยู่ที่ประมาณ 8 น. และปริมาณขั้นต่ำประมาณเที่ยงคืน ความเครียดเพิ่มการหลั่งคอร์ติโคโทรปิน (พ้องกับ ACTH) ที่นั่น คอร์ติโคโทรปิน ทำหน้าที่เกี่ยวกับ ต่อมหมวกไต (บริเวณที่ติดขัดและไขว้กันเหมือนแห) โดยส่งเสริมการหลั่งคอร์ติซอลและแอนโดรเจน (ฮอร์โมนเพศชาย). Le คอร์ติซอ ผลิตโดย ต่อม เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต, จาก คอเลสเตอรอล และแบ่งปันคุณสมบัติทั่วไปของ คอร์ติโคสเตียรอยด์ซึ่งเขาเป็นผู้นำ มันออกฤทธิ์มากกว่าคอร์ติโซน สร้างขึ้นจากต่อมหมวกไตซึ่งอยู่ที่ขั้วบนของไตทั้งสองข้าง (ต่อม เหนือศีรษะ) และถือเป็นฮอร์โมนที่แท้จริงที่ประกอบด้วย โปรตีน และ คาร์โบไฮเดรต, หลั่งโดย ต่อม เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต. แอคธ กระตุ้นโดยเฉพาะขั้นตอนแรกของการผลิต คอร์ติโคสเตียรอยด์โดยเพิ่มการกักเก็บคอเลสเตอรอลภายในต่อมหมวกไต ในทางกลับกัน จะส่งเสริมขั้นตอนแรกของการเปลี่ยนแปลงของคอเลสเตอรอลซึ่งส่งผลให้เกิด คอร์ติซอ. ใน ตาของเขาคนหลัง ซึ่งพบในเลือด (คอร์ติซอ เลือด) จะออกฤทธิ์ต่อเซลล์ของต่อมใต้สมองและทำให้การผลิตช้าลง คอร์ติโคโทรปิน- วงที่เรียกว่า ข้อเสนอแนะซึ่งช่วยควบคุมการหลั่งของ คอร์ติซอ ในเลือด

ฮอร์โมนการเจริญเติบโต (ฮอร์โมนโซมาโทโทรปิก, GH) ถูกหลั่งโดยส่วนหน้าของต่อมใต้สมอง โดยอาศัยการทำงานของฮอร์โมนอีกชนิดหนึ่ง คือโซมาโทครินินซึ่งผลิตโดยไฮโปทาลามัส (ดูด้านบน) ฮอร์โมนโซมาโทโทรปิกจะควบคุมการผลิตโซมาโทครินินภายในเซลล์ตับ มันทำหน้าที่เป็นสารสื่อสาร ตัวกลางระหว่างฮอร์โมนการเจริญเติบโตและกระดูกอ่อน ผลของการทำงานของฮอร์โมนการเจริญเติบโตคือทำให้กระดูกเจริญเติบโตจากแผ่นกระดูกอ่อนปลายกระดูก ซึ่งเป็น กระดูกอ่อนชนิดหนึ่งที่พบเฉพาะในกระดูกยาวของเด็ก บทบาทของมันคือการแยกส่วนลำตัวของกระดูก ( ไดอะฟิซิส ) ออกจากส่วนปลายซึ่งโดยทั่วไปจะบวม ( เอพิฟิซิส ) ทำให้กระดูกเจริญเติบโตในแนวยาว กระดูกอ่อนนี้มีบทบาทสำคัญในการเจริญเติบโตของกระดูก กลไกที่เกิดขึ้นในกระบวนการนี้เรียกว่าการสร้างกระดูกแบบเอนโดคอนดรัลเมื่อโตเต็มวัย กระดูกอ่อนชนิดนี้จะหายไป และการขาดฮอร์โมนการเจริญเติบโต จะนำไปสู่ภาวะ แคระแกร็นชนิดหนึ่งที่เรียกว่า แคระแกร็นจากต่อม ใต้สมองการรักษาต้องใช้การฉีดฮอร์โมนการเจริญเติบโตซึ่งได้มาจากการดัดแปลงพันธุกรรมในรูปของโปรตีนลูกผสม ฮอร์โมนการเจริญเติบโตที่มากเกินไปเกิดจากการผลิตมากเกินไปโดย เนื้องอกในต่อ มใต้สมอง ชนิดไม่ร้ายแรง เช่นอะดีโนมาของต่อมใต้สมองการผลิตที่มากเกินไปนี้เป็นสาเหตุของการกระตุ้นการเจริญเติบโตของกระดูกมากเกินไป (ภาวะยักษ์ใหญ่) ซึ่งนำไปสู่การเชื่อมติดกันของแผ่นเจริญเติบโตในกระดูกยาว

ฮอร์โมนกระตุ้นการเจริญเติบโตของฟอลลิ เคิล ( FSH) ผลิตโดยต่อมใต้สมองและมีหน้าที่ในการเจริญเติบโตของฟอลลิเคิล (โพรงที่เต็มไปด้วยของเหลวภายในรังไข่ซึ่งจะแตกออกในระหว่างการตกไข่) ต่อมใต้สมองเริ่มหลั่ง FSH เมื่อเข้าสู่วัยรุ่น โดยอาศัยการทำงานของฮอร์โมนที่ผลิตโดยไฮโปทาลามัส คือLH-RHการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของ LH-RH ที่พบในช่วงวัยหมดประจำเดือนในผู้หญิงเป็นสาเหตุของอาการร้อนวูบวาบที่เกิดขึ้นในช่วงเวลานั้น การหลั่งฮอร์โมนนี้ไม่เพียงพอมักเกิดจากการหลั่งไม่เพียงพอจากต่อมบางต่อมที่อยู่ด้านหน้าของต่อมใต้สมอง (ภาวะพร่องฮอร์โมนจากต่อมใต้สมองส่วนหน้า) ภาวะมีบุตรยากในผู้ชายบางรูปแบบ ซึ่งส่งผลให้ไม่มีอสุจิ ( azoospermia ) หรือ มีจำนวนอสุจิ ลดลง จะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของการหลั่งฮอร์โมนกระตุ้นการเจริญเติบโตของฟอลลิเคิลซึ่งบ่งชี้ถึงความผิดปกติของต่อมอัณฑะ

โปรแลคติน( ฮอร์โมน แลคโตโทรปิก ) เป็น ฮอร์โมนโปรตีนที่ผลิตโดยต่อมใต้สมอง โดยเฉพาะส่วนหน้าของต่อมใต้สมอง (ส่วนของต่อมใต้สมองที่อยู่ด้านหน้า) บทบาทของมันคือการกระตุ้นการเจริญเติบโตของต่อมน้ำนมกระตุ้นการผลิตน้ำนม และหยุดการมีประจำเดือนหลังคลอด รวม ถึง ภาวะ ไม่มีการตกไข่โปรเจสเตอโรน ซึ่งเป็นฮอร์โมน เพศหญิงอีกชนิดหนึ่ง ดูเหมือนจะถูกกระตุ้นโดย การหลั่งของโปรแลคตินระดับโปรแลคตินอาจลดลงได้จากการใช้ยาบางชนิด เช่น:

• La โบรโมคริปทีน.
• les ฝิ่น.
• La clonidine.
• อนุพันธ์ของเออร์กอต- ปัจจัยยับยั้งการหลั่งของ โปรแลคติน (หรือเรียกอีกอย่างว่า PIF : เริ่มต้นของ ยับยั้งโปรแลคติน ปัจจัย en อังกฤษ) ฮอร์โมนที่ผลิตใน ไฮโปทาลามัส ซึ่งไปถึงกลีบของต่อมใต้สมองผ่านทาง คัน ต่อมใต้สมองทำให้เกิดการยับยั้งการหลั่งโปรแลกติน

​La ลูทีโอลิเบริน (Gn-RH ou Gn-RF, ฮอร์โมนปล่อยโกนาโดโทรปิน, LH-RF, โกนาโดเรลิน, ลูลิเบอิน) เป็นฮอร์โมนแห่งธรรมชาติ โปรตีน ทำใน l'มลรัฐ (บริเวณที่อยู่ตรงกลางสมอง) โดยธรรมชาติ โพลีเปปไทด์ (ประกอบด้วยหลายตัว. เปปไทด์ ซึ่งเป็นองค์ประกอบพื้นฐานของโปรตีน) จะถูกหลั่งออกมาเป็นขนาดพอดีและเริ่มเป็น ไฮโปทาลามัส- จากนั้นเธอก็เดินไปทาง ต่อมใต้สมอง (ผ่านก้าน ต่อมใต้สมอง การเชื่อมต่อ ไฮโปทาลามัส ไปยังต่อมใต้สมอง) และโดยเฉพาะอย่างยิ่งกลีบหน้า (อยู่ด้านหน้า) บทบาทของฮอร์โมนนี้คือทำให้ต่อมใต้สมองผลิตฮอร์โมนอีก 2 ชนิดที่เรียกว่า โกนาโดโทรปิน เอฟเอสเอช-อาร์เอช, ซึ่งมีหน้าที่กระตุ้นต่อมอวัยวะเพศ (อวัยวะสืบพันธุ์- สารสังเคราะห์ที่มีโครงสร้างใกล้เคียงกับสารสังเคราะห์ ฮอร์โมนปล่อยโกนาโดโทรปินเรียกว่าแอนะล็อกของ ฮอร์โมนปล่อยโกนาโดโทรปินก็มีชื่อที่คล้ายคลึงกันของ Gn RH หรือ LH-RH- ฮอร์โมนเหล่านี้ใช้เพื่อระงับการทำงานของ โกนาโดโทรปิน หลั่งออกมาจากต่อมใต้สมอง โดยมีวัตถุประสงค์คือเพื่อกระตุ้นการหลั่งฮอร์โมนของ อวัยวะสืบพันธุ์, ซึ่งเกิดขึ้นในวัยแรกรุ่น ฮอร์โมนเพศ (ฮอร์โมนเพศชาย ในเด็กชายและ เอสตราไดออล ในเด็กผู้หญิง) จำเป็นต่อการเจริญเติบโตของอวัยวะของระบบสืบพันธุ์ภายในและสำหรับการผลิตฮอร์โมนตามปกติ (โปรเจสเตอโรน, เอสโตรเจน) โดยมีจุดประสงค์เพื่อเตรียมมดลูกให้พร้อมรับ ไข่ ปฏิสนธิจึงทำให้ตั้งครรภ์ได้ตามปกติ ดังนั้นการใช้แอนะล็อกของ ฮอร์โมนปล่อยโกนาโดโทรปิน ป้องกันไม่ให้บุคคลเติบโตเร็วเกินไป และชะลอการเข้าสู่วัยแรกรุ่นเร็วเกินไป ในทางหนึ่ง มันช่วยให้เด็กมีเวลาในการเติบโต (ความสำเร็จของการเติบโตตามปกติ) อะนาล็อกมี 2 สายพันธุ์ ฮอร์โมนปล่อยโกนาโดโทรปิน :

• les ผู้ชำนาญการ (ซึ่งการกระทำตรงกันข้าม) ต่อต้านการกระทำของฮอร์โมนอย่างสิ้นเชิง ต่อมใต้สมอง โดยไปจับตัวรับที่ต่อมใต้สมองจึงขัดขวางการทำงานของ "ฮอร์โมน" ต่อมใต้สมอง ปกติ" กล่าวคือ การหลั่งของ โกนาโดโทรปิน
• les ผู้ชำนาญการ ชั่วคราวซึ่งออกฤทธิ์ต่อต่อมใต้สมองเพียงชั่วคราว

ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ (พารา ธ อร์โมน, PTH : พาราไธรอยด์ ฮอร์โมน เพื่อ Aแองโกล-แอกซอน) เป็นฮอร์โมนแห่งธรรมชาติ โปรตีน (ประกอบด้วยโปรตีน) ผลิตโดย ต่อม พาราไธรอยด์- ฮอร์โมน พาราไธรอยด์ ควบคุมดูแลการบำรุงระดับแคลเซียมในเลือด (ปริมาณแคลเซียมในเลือด) ในขณะที่ แคลซิโทนิน,ฮอร์โมนที่หลั่งออกมาโดย ไทรอยด์มีบทบาทตรงกันข้าม กล่าวคือลดอัตราของ แคลเซียม ในเลือด- นี่คือการลดอัตราของ แคลเซียม ในเลือดซึ่งทำให้เกิดการปลดปล่อยของ PTH, l'ภาวะแคลเซียมในเลือดสูง มีผลตรงกันข้าม มีเซลล์เล็กๆ ในร่างกาย เซลล์สร้างกระดูก et les เซลล์สร้างกระดูกมีอยู่ในเนื้อเยื่อกระดูกซึ่งมีบทบาทที่น่าประหลาดใจมาก ฝ่ายแรกมีหน้าที่สร้างกระดูก ฝ่ายที่สองมีหน้าที่ทำลายกระดูก จากการหลั่งของ พารา ธ อร์โมน ในเลือด เซลล์สร้างกระดูกซึ่งเป็นเซลล์ที่ทำหน้าที่ทำลายเนื้อเยื่อกระดูกย่อยส่วนหนึ่งของ เมทริกซ์กระดูกและปล่อย แคลเซียมไอออนิกและฟอสเฟต (รูปแบบทางเคมีที่ดูดซึมได้ของ ฟอสฟอรัส) ในเลือด ไตมีเซลล์ที่เรียกว่า ท่อ ไตซึ่งมีบทบาทในการดูดซับแคลเซียมกลับคืนจึงถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดโดย เซลล์สร้างกระดูกรวมทั้งฟอสเฟตในปริมาณที่น้อยกว่า เซลล์เยื่อบุลำไส้จะดูดซับแคลเซียมได้มากขึ้น การดูดซึมแคลเซียมในลำไส้นี้จะได้รับการอำนวยความสะดวกด้วยการกระทำของ วิตามินดีซึ่งจะเปิดใช้งาน พารา ธ อร์โมน- วิตามินดีถูกกินหรือผลิตโดยผิวหนัง ในรูปแบบที่ค่อนข้างไม่ใช้งาน เพื่อให้มีคุณสมบัติกลับคืนมา และเพื่อให้สามารถแสดงผลกระทบทางสรีรวิทยาได้ จำเป็นต้องมีการแทรกแซงของไต ซึ่งจะต้องเปลี่ยนให้เป็นรูปแบบที่เคลื่อนไหวได้ Calcitriol (1,25-ไดไฮดรอกซีโคเลแคลซิเฟอรอล) การเปลี่ยนแปลงที่ถูกกระตุ้นโดยฮอร์โมนพาราไธรอยด์

ฮอร์โมนจากต่อมใต้สมองส่วนหน้ามีหน้าที่กระตุ้นต่อมต่างๆ ในร่างกาย จึงเรียกอีกอย่างว่าสารกระตุ้นต่อมใต้สมองได้แก่:

• L'ฮอร์โมนการเจริญเติบโต (ดูด้านบน)
• L'ฮอร์โมน ต่อมไทรอยด์ (appeléeégalement ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์) ควบคุม การหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์
• L'ฮอร์โมน คอร์ติโคโทรป (ดูด้านบน)
• L'ฮอร์โมน gonadotropic (ดูด้านบน)
• La โปรแลคติน.

การหลั่งฮอร์โมนต่างๆ เหล่านี้อยู่ภายใต้การควบคุมโดยตรงของไฮโปทาลามัส ( ดูด้านบน) ซึ่งเป็นผู้ผลิตฮอร์โมนประสาท ด้วยเช่นกัน

ฮอร์โมน เพศชายเช่น เท สโทสเตอโรนและไดไฮโดรเทสโทสเตอโรน(เรียกอีกอย่างว่าแอนโดรเจน ) ช่วยให้เกิดการแยกตัวและพัฒนาการของ อัณฑะ องคชาต และลักษณะทางเพศชาย (ขนตามร่างกาย เสียงทุ้ม) ฮอร์โมนเหล่านี้ยังส่งเสริมการพัฒนาของกล้ามเนื้อและการกระจายตัวของไขมันในส่วนบนของร่างกาย การหลั่งฮอร์โมนเหล่านี้ภายในอัณฑะเริ่มต้นตั้งแต่ระยะแรกของตัวอ่อน (ประมาณปลายเดือนที่สองของการพัฒนา) เพื่อให้แน่ใจว่าลักษณะทางเพศชายพัฒนาไปอย่างสมบูรณ์ กล่าวคือ การแยกตัวขององคชาต อวัยวะภายใน และถุงอัณฑะ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง อวัยวะภายใน ได้แก่:

• les vas deferens.
• les ช่อง หลอดน้ำอสุจิ.
• les ถุง น้ำเชื้อ.
• La ต่อมลูกหมาก.

เมื่อการหลั่งฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนและอนุพันธ์ของมันไม่เกิดขึ้นตามปกติ จะพบความผิดปกติในการพัฒนาของอวัยวะที่กล่าวถึงข้างต้น ส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงไปในลักษณะเพศหญิง ( ภาวะกะเทยเทียม ) ในช่วงวัยรุ่นของเพศชาย จะมีการเพิ่มขึ้นของการหลั่งฮอร์โมน ทำให้เกิดการพัฒนาของการสร้างอสุจิ(การผลิตอสุจิ) ลักษณะทางเพศรอง (เสียงทุ้มลง การพัฒนาของอวัยวะเพศชาย การเจริญเติบโตของกล้ามเนื้อและขน) และการเจริญเติบโตอย่างรวดเร็วพร้อมกับการเชื่อมติดกันของแผ่นกระดูกอ่อนปลายกระดูก

ฮอร์โมนไขกระดูกต่อมหมวกไต, ถูกหลั่งออกมาจากโซนกลางของ ต่อมหมวกไตซึ่งอยู่เหนือไตแต่ละข้าง นี่คืออะดรีนาลีนและบางส่วน noradrenaline- อะดรีนาลีน (เรียกอีกอย่างว่า อะดรีนาลีน) เป็นฮอร์โมนชนิดหนึ่งที่เรียกว่า คาเทโคลามีน- มีบทบาทสำคัญในการทำงานของระบบประสาท กล่าว ดี (ระบบประสาทมีการกระทำเป็นหลัก น่าตื่นเต้น- ฮอร์โมนนี้ยังมีบทบาทในการ สารสื่อประสาท, โดยปล่อยให้กระแสประสาทผ่านระหว่าง 2 เซลล์ประสาท (เซลล์ประสาท) ที่นั่น noradrenaline และ โดปามีน เป็นส่วนหนึ่งของ คาเทโคลามีน.

ฮอร์โมนจากตับอ่อน(ที่หลั่งจากตับอ่อน) ได้แก่:

• อินซูลินเป็นฮอร์โมนที่ถูกนำมาใช้เป็นยาเป็นครั้งแรก ภาวะน้ำตาลในเลือด โดย Frédéric วัว et Charles ดีที่สุดในปี 1923 ในแคนาดา เธอมีคุณสมบัติเหมาะสม ภาวะน้ำตาลในเลือดเพราะมันช่วยลดอัตราการ กลูโคส (น้ำตาลเชิงเดี่ยว) ในเลือด (กลูโคส- การผลิตไม่เพียงพอทำให้เกิด โรคเบาหวาน- อินซูลินสร้างโดยตับอ่อนในเซลล์ที่เรียกว่า เซลล์ เบต้า, ของ เกาะเล็กเกาะน้อยของ แลงเกอร์ฮานส์- ได้รับการพัฒนาในรูปแบบของ โปรอินซูลิน, มันเป็นอินซูลินรูปแบบที่ไม่ใช้งาน ใช้สำหรับการเก็บรักษาเท่านั้น นี้ โปรอินซูลิน จะแบ่งออกเป็น 2 ส่วน ตามความต้องการของสิ่งมีชีวิต ได้แก่ เปปไทด์ Cและอินซูลิน- ฮอร์โมนนี้ไหลเวียนอยู่ในเลือด และจะเกาะติดกับตัวรับเฉพาะและจำเพาะที่อยู่รอบนอกของเซลล์ (ที่ระดับเยื่อหุ้มเซลล์) ในเซลล์ ตับเล กล้ามเนื้อ et le เนื้อเยื่อไขมัน (อ้วน). บทบาทของอินซูลินคือการนำน้ำตาลเข้าสู่เซลล์ซึ่งจะทำหน้าที่เป็นเชื้อเพลิงในการผลิตพลังงาน ในตับ บทบาทของมันคือการเพิ่มการกักเก็บกลูโคสในรูปของ ไกลโคเจน. ไกลโคเจน เป็นกลูโคสสายยาวที่เซลล์ของร่างกายสามารถนำมาใช้ได้ตลอดเวลา อินซูลินยังส่งเสริมการผลิตของ โปรตีนและป้องกันการถูกทำลายของ ไขมัน- การควบคุมการหลั่งอินซูลินจะเกิดขึ้นโดยตรงเมื่อ น้ำตาลในเลือดสูงกล่าวคือเมื่อระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น การหลั่งอินซูลินในผู้ป่วยเบาหวาน ขึ้นอยู่กับอินซูลิน บางครั้งเพียงมีข้อบกพร่อง ทำให้เกิด น้ำตาลเบาหวาน- การแปลความไม่เพียงพอของการหลั่งอินซูลินโดยสัมพันธ์กันนี้ส่งผลให้เกิดก น้ำตาลในเลือดสูง (เพิ่มระดับน้ำตาลในเลือด) แอล'อินซูลินในการรักษา เป็นแบบดั้งเดิมที่ได้รับโดยการทำให้บริสุทธิ์สารสกัดจากตับอ่อนหมูหรือ เนื้อวัว- ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีการผลิตอินซูลินโดยพันธุวิศวกรรม และมีองค์ประกอบเดียวกันกับอินซูลินที่มาจากมนุษย์ทุกประการ อินซูลินมีหลายประเภท ขึ้นอยู่กับผลลัพธ์ที่คุณต้องการได้รับจากระดับน้ำตาลในเลือด
• Le กลูคากอนฮอร์โมนที่ตับอ่อนหลั่งออกมา ช่วยเพิ่มน้ำตาลในเลือด (ปริมาณน้ำตาลในเลือด) และส่งเสริม สลายไขมัน (การทำลายสารไขมัน) เป็นโปรตีนที่ประกอบด้วยสาย 29 กรด เอมีน (องค์ประกอบพื้นฐานของโปรตีน) สัมพันธ์กัน ฮอร์โมนนี้หลั่งออกมาจากเซลล์ต่างๆ ในตับอ่อนที่เรียกว่า เซลล์ แอลฟา- เมื่อระดับน้ำตาลในเลือดลดลงการหลั่งของ กลูคากอน ถูกกระตุ้น เมื่อปริมาณของ กลูคากอน ในเลือดก็เพียงพอแล้ว โดยออกฤทธิ์ต่อเซลล์ตับโดยส่งเสริมการปลดปล่อยคาร์โบไฮเดรต (น้ำตาล) ที่สะสมอยู่ในอวัยวะนี้ในรูปของ ไกลโคเจน (สายยาวมากของโมเลกุลกลูโคสที่เกี่ยวข้องกัน) ที่ ไกลโคเจน เป็นแล้ว เผาผลาญ (เปลี่ยนรูป) เป็นกลูโคสและเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือด (glycemia) สิ่งนี้จะคงที่ ต้องขอบคุณการแทรกแซงของอินซูลิน (ฮอร์โมน ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำที่ถูกหลั่งออกมาจากตับอ่อนด้วย) ซึ่งมีผลตรงกันข้าม (ศัตรู) ของ กลูคากอน. กลูคากอนในรูปแบบยาจะใช้โดยการฉีดใต้ผิวหนัง (ใต้ผิวหนัง) เข้ากล้าม (เข้ากล้ามเนื้อ) หรือทางหลอดเลือดดำ (เข้าหลอดเลือดดำ) ในผู้ป่วยเบาหวานในกรณี ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ.
• La โซมาโตสเตติน เป็นฮอร์โมนที่ถูกค้นพบโดย กิลเลมิน ในปี พ.ศ. 1972 มีการหลั่งส่วนใหญ่ในระบบทางเดินอาหาร ในระดับเซลล์ต่อมไร้ท่อ (ฮอร์โมน) ของ ลำไส้เล็กส่วนต้นและ ตับอ่อน- ยังมีอยู่ใน ระบบประสาทส่วนกลางและโดยเฉพาะในระดับ ไฮโปทาลามัส (ดูด้านบน) ว่ามันถูกค้นพบที่ไหน บทบาทของ โซมาโตสแตติน, คือการยับยั้งการหลั่งของทางเดินอาหารและฮอร์โมนอื่นๆ อีกด้วย ต่อมไร้ท่อ (หลั่งเข้าสู่กระแสเลือด) ที่ไร้ท่อ (หลั่งโดยตรงสู่ทางเดินอาหาร) ฮอร์โมนนี้ไม่ควรสับสนกับ โซมาโตเมดิน, ซึ่งเป็นสารที่มีคุณสมบัติเป็น กระตุ้นการเจริญเติบโตของกระดูกภายใต้อิทธิพลของโกรทฮอร์โมน ต่อมใต้สมอง- การผลิตและการหลั่งของ โซมาโตสแตติน, ถูกสร้างขึ้นจากเซลล์ neuroendocrine (มาจากเนื้อเยื่อฮอร์โมนที่มีต้นกำเนิดจากประสาท) บทบาทของมันคือยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโตโดยต่อมใต้สมอง (ฮอร์โมน โซมาโตโทรปิก et ต่อมไทรอยด์) โซมาโตสเตติน ยังยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนอื่นๆ อีกมากมาย ได้แก่
  • ไทโรลิเบริน
  • คอร์ติโคลิเบริน (หลั่งโดย ไฮโปทาลามัส).
  • ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์
  • แกสทริน (หลั่งจากกระเพาะอาหาร)
  • อินซูลิน.
  • glucagon (หลั่งจากตับอ่อน)

ฮอร์โมนที่ไตหลั่งออกมา:  

• La เรนิน เป็นสารที่ไตสังเคราะห์ขึ้นซึ่งมีบทบาทสำคัญในการควบคุมความดันโลหิต มันมีคุณสมบัติ ความดันโลหิตสูง (ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น) และการเปลี่ยนแปลง แอนจิโอเทนซิโนเจน (สารที่ผลิตโดยตับ) แอนจิโอเทนซิน (สารที่จะกระตุ้นให้เกิดการหลั่ง d'อัลโดสเตอโรน, ฮอร์โมนของต่อมหมวกไตซึ่งกักเก็บโซเดียมไว้ในร่างกายโดยขัดขวางไม่ให้ไตถูกกำจัดออกไป) ที่นั่น เรนิน จะถูกหลั่งออกมาเป็นหลักเมื่อเลือดไปเลี้ยงไตลดลงอย่างผิดปกติ แม่นยำยิ่งขึ้นว่า เรนิน เป็นเอนไซม์ (โปรตีนต่าง ๆ ที่มีส่วนร่วมในปฏิกิริยาเคมีบางอย่างในร่างกาย) ที่ถูกหลั่งออกมาจากบริเวณไตซึ่งอยู่ใกล้กับ โกลเมอรูลี เรียกว่าAPPAREIL juxta-ไต. เรนิน ไม่มีผลกระทบทางสรีรวิทยาโดยตรง แต่เป็นของชุด (ระบบ เรนิน-แองจิโอเทนซิน อัลโดสเตอโรน) ซึ่งทำให้เกิดการก่อตัวของ l'แอนจิโอเทนซิน I กลับกลายมาเป็น แอนจิโอเทนซิน II ต้องขอบคุณการแทรกแซงของเอนไซม์แปลงสภาพ แอนจิโอเทนซิน ครั้งที่สอง เป็นโปรตีนที่มีความสามารถในการทำให้เกิด การหดตัว (การประมาณ) ของผนังของ หลอดเลือดแดง (หลอดเลือดแดงเล็ก) หรืออีกนัยหนึ่ง ก vasoconstriction (การปิดเส้นผ่านศูนย์กลางของภาชนะ) ซึ่งนำไปสู่การ ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น- ในทางกลับกัน แอนจิโอเทนซิน ฉันจะเปิดใช้งานการหลั่ง อัลโดสเตอโรน โดยต่อมหมวกไตและทำให้ร่างกายลดการขับโซเดียมคลอไรด์ออกไป กล่าวคือ กักเก็บน้ำเอาไว้ซึ่งทำให้ปริมาตรของเลือดในระบบไหลเวียนโลหิตเพิ่มขึ้น (เลือดหมุนเวียน) ส่งผลให้เลือดเพิ่มขึ้น ความดัน.
•  L'อิริโธรโพอิติน เป็นฮอร์โมนธรรมชาติ ไกลโคโปรตีน (โปรตีน+น้ำตาล) ที่หลั่งจากไตเป็นหลัก บทบาทของมันคือการกระตุ้นการผลิตและการสร้างความแตกต่าง เซลล์เม็ดเลือดแดง- การลดลงของออกซิเจน (ชีวิตที่ระดับความสูง) การลดลงของจำนวน d'เม็ดเลือดแดง (เม็ดเลือดแดง) เกิดจากการตกเลือดหรือถูกทำลายมากเกินไปความต้องการออกซิเจนของเนื้อเยื่อเพิ่มขึ้นทำให้เกิดการหลั่งเพิ่มขึ้น d'อิริโธรโพอิติน- ในทางตรงกันข้าม ออกซิเจนส่วนเกินในเนื้อเยื่อของสิ่งมีชีวิตจะทำให้การหลั่งของมันลดลง การกระทำของมันเกิดขึ้นบนเซลล์ เม็ดเลือดแดง ของไขกระดูก (เช่น เซลล์ต้นกำเนิดของเซลล์เม็ดเลือดแดง) โดยผ่านทางตัวรับจำเพาะ