дефиниција
дефиниција
La Алцхајмерова болест је хронично, прогресивно прогресивно оштећење дела мозга, које карактерише неповратна интелектуална промена која доводи до дементно стање.
La неизбежна нервна дегенерација, због смањења броја неурона са атрофијом мозга и присуства "сенилни плакови“, биолошки карактерише ову болест.
Дефиниција дијагнозе , према DSM-IV (Северноамеричка класификација психијатрије), је следећа:
- Постојање а когнитивни дефицит вишеструко са оштећењем памћења
- Поремећаји језика (афазија)
- Проблеми са коришћењем покрети у свакодневном животу
- Поремећаји препознавања
- Организациони поремећаји свакодневни живот и пројекте
- Одсуство поремећаја нервног система који би могли имати изглед који личи на абнормалности упоредиве са Алцхајмеровом болешћу (нарочито оштећење мозга васкуларног порекла и трауме које доводе до интракранијалних хематома)
- Одсуство болести које би могле довести до деменције као што је пад количине тироидних хормона у крви, или друга неуролошка патологија крви итд.)
- Присуство прогресивног поремећаја повезаног са континуираним когнитивним падом
- Присуство професионалних и друштвених поремећаја
Класично, лекови који се користе код Алцхајмерове болести су антихолинестеразе који нормално више или мање брзо стабилизују ову патологију.
Коришћени производи су (по редоследу изгледа):
- Ла Тацрине (Цогнек)
- Донепезил (Арицепт)
- Ривастигмин (Екелон)
- галантамин (реминил)
- мемантин (Ебика)
Лечење лековима, када постоји депресивни синдром, треба да укључује серотонергичке антидепресиве , а не трицикличне , јер ови други имају антихолинергичко дејство (против ацетилхолина).
Лес антипсихотици су резервисани када пацијент има халуцинације, заблуде прогона или друге озбиљне психијатријске патологије.
Ако постоје поремећаји спавања, прописују се бензодиазепини, али само они са кратким полуживотом. Лекови се узимају уз помоћ неговатеља (особе која помаже пацијенту са Алцхајмеровом болешћу), при чему су неопходне редовне посете медицинске сестре.
Историјски
1906. године, немачки неуропатолог, по имену Алоис Алцхајмер, описао је по први пут анатомске промене уочене у мозгу 51-годишњег пацијента који је патио од деменције и који је такође имао халуцинације и поремећаје говора.
Од тада, Алцхајмерова болест (погледајте видео) је дефинисана као пресенилна деменција (која се може јавити пре 65. године). Научна заједница сада групише Алцхајмерову болест stricto sensu и сенилне деменције под термином „деменција Алцхајмеровог типа“.
simptomi
simptomi
У почетку, симптоми су дискретни, банални и различити од особе до особе. Њихов значај се генерално погоршава током времена.
Лес поремећаји на мемоире су најкарактеристичније од њих. Постепено утичу на старе чињенице (немогућност пацијента да се присети важних чињеница из свог живота), познавање професионалног живота, културно учење.
Пацијент са Алцхајмером и даље препознаје своје вољене и себе када се погледа у огледало.
Поремећаји у понашању , који се јављају релативно рано, често се примећују тек касно: равнодушност и смањена активност су реакција пацијента на његове проблеме са памћењем; може их пратити депресивни синдром.
Могу се појавити и поремећаји личности ( раздражљивост, идеје прогона).
L'афазија (језички поремећаји) генерално у почетку прођу непримећено: пацијент тражи речи и често користи речи за све намене.
Након тога, више нема сумње у афазију: пацијент се јавља са вербална недоследност, са инверзијом или заменом слогова или речи.
Појављују се озбиљне тешкоће у разумевању језика.
Јавља се тешкоћа у извођењу гестова (диспраксија), чак и веома једноставних: држање виљушке, обување ципела, облачење постепено постају готово немогуће активности, без икакве парализе.
Епидемиологија
Алцхајмерова болест је најчешћи облик деменције . Њена укупна преваленција након 65. године варира између 1 и 5,8%. Повећава се са годинама, достижући 10% након 85. године.
Уз континуирано повећање очекиваног животног века, ова болест ризикује да постане прави друштвени проблем. Упркос напорима да се број прихватних центара повећа, нема их довољно за смештај особа лишених аутономије и о којима не могу да се брину њихови најближи.
Медицински преглед
Медицински преглед
Проблеми у понашању су присутни у раној фази, али их околина генерално минимизира, посебно на почетку.
Дијагноза Алцхајмерове болести поставља се пре свега потврдом да је то заиста деменција, а затим елиминисањем других деменција, посебно оних које се односе на хормонски недостатак као што је хипотиреоза (смањење количине тироидних хормона у крви) која изазива деменцију слична до Алцхајмерове болести.
Консултације на одељењу за неурологију (које, ако је могуће, спроводи неуропсихолог ) једини су начин да се „потврди“ да се заиста ради о Алцхајмеровој болести.
Пацијент треба да има когнитивне консултације (из неуропсихологије) од самог почетка . То значи да је неопходно спровести Минимални ментални статусни тест (MMSE), стандардизовану процену когнитивног оштећења која се бодује од 30 поена. Пацијенти са резултатом испод 24 поена (узимајући у обзир одређене околности као што су старост, социокултурна позадина итд.) сматрају се да имају патолошко стање.
Додатни преглед
У породичној историји болести, постоји већи ризик од развоја Алцхајмерове болести када је члан породице погођен.
Присуство, током генетских консултација, одалел Сигма-4 који кодира (даје налоге за производњу) аполипопротеина Е, је фактор који предиспонира настанку Алцхајмерове болести.
Генотип Сигма 4-Сигма 4 учетворостручава ризик од развоја Алцхајмерове болести.
Проузроковати
Проузроковати
Порекло Алцхајмерове болести остаје непознато. Изнесене су многе теорије, али ниједна од њих није у потпуности задовољавајућа или потврђена.
Неурохемијска хипотеза заснива се на смањењу нивоа ензима, холин ацетилтрансферазе. Овај недостатак би довео до смањења ацетилхолина (неуротрансмитера : елемента који преноси информације из једне нервне ћелије у другу) у различитим деловима мозга ( кортекс и хипокампус ), али не објашњава дегенерацију нерава.
Генетска хипотеза се заснива на постојању породичне историје болести код 15% погођених особа. У овим породицама постоји и повећана вероватноћа рођења детета са Дауновим синдромом (трисомија 21), али то није објашњено.
Молекуларна хипотеза . Вирус или друге протеинске структуре ( прион ) су такође сугерисане , по аналогији са Кројцфелдт-Јакобовом болешћу, ретким обољењем мозга које погађа неке старије особе. Међутим, ако је инфективни агенс одговоран за Алцхајмерову болест, био би потребан специфичан генетски, имуни или токсични контекст да би се манифестовао.
Имунолошка хипотеза заснива се на укупном смањењу броја циркулишућих лимфоцита (белих крвних зрнаца одговорних за имунитет) и повећаном присуству аутоантитела (антитела усмерених против сопствених ткива). Међутим, ови поремећаји су чести са годинама, чак и у одсуству деменције.
Исхемијска хипотеза . Изнета је хипотеза заснована на смањењу церебралног протока крви (церебрална исхемија) , оксигенације крви и њених тешкоћа у хватању глукозе.
Токсична хипотеза заснива се на повећању нивоа алуминијума у мозгу. Међутим, примећено је да код пацијената на дијализи нивои алуминијума понекад пет пута виши од оних код Алцхајмерове болести не изазивају неуродегенерацију.
Хипотеза о слободним радикалима заснива се на чињеници да је старење делимично последица разарајућих ефеката слободних радикала. Тренутно је предмет многих истраживања.
Генетска истраживања почиње да баца мало светла на порекло Алцхајмерове болести. Чини се да је то због различитих узрока. Заиста, одређени породични облици, са раним почетком (пре 65. године), могу имати порекло од наследног фактора који се преноси на аутозомно доминантан начин (несексуални хромозоми) (довољно је да један од два родитеља буде носилац преноси се ген за болест).
Рад француских истраживача у вези са мапом људског генома омогућио је лоцирање ген на хромозому број 14.Можемо дакле замислити да ће, у мање-више блиској будућности, идентификација неисправних гена омогућити рано откривање болести и отворити терапијске путеве.
Како болест почиње? Понекад је покреће узимање лекова (посебно антихолинергика), болест или емоционални шок као што је смрт вољене особе, било какав психоафективни поремећај, селидба итд.
лечење
лечење
Такрин је један од најчешће коришћених лекова који се тренутно користе за решавање недостатка ацетилхолина код пацијената са Алцхајмеровом болешћу.
Главни фокус лечења је на томе да се о пацијенту у почетку брину рођаци, а затим ће кућна помоћ бити неопходна.
Жељени циљ је аутономија задржавањем пацијената код куће што је дуже могуће.
Постоје три лека који се продају за лечење Алцхајмерове болести. Њихов циљ је да успоре напредовање болести, али не реагују сви пацијенти на лечење. Ови лекови се не прописују у напредним облицима.
Први лек који је прописан за Алцхајмерову болест био је такрин: више се не прописује због потребног пажљивог праћења (праћење ензима јетре) сваких 15 дана.
Други прописани лек је донепезил , који не захтева никакво посебно биолошко праћење.
Трећи лек је ривастигмин, који такође не захтева никакво биолошко праћење. Овај последњи лек не може да препише лекар опште праксе, већ може да обнови рецепт само на годину дана.
Недостатак фолата (витамина Б9 ) или витамина Б12 изгледа повећава ризик од Алцхајмерове болести код старијих особа. Ово је закључак шведске студије објављене у часопису Neurology.
Према речима једног од аутора ове студије, Хуи-Син-ванга, важно је пратити нивое витамина Б12 и фолата , чак и код особа без когнитивног оштећења. Витамин Б12 се налази (између осталог) у:
- Млеко
- Месо перади
- Јаја
- Витамин Б 9 је посебно присутан (између осталог) у:
- Одређено воће и поврће
- Зелено лишће
- Суви пасуљ
- Грашак
- Цела зрна
Еволутион
Еволутион
Прогресија Алцхајмерове болести је веома постепена.
L'аутономија нестаје прогресивно и захтева помоћ у сваком тренутку у активностима свакодневног живота.
Ходање, јело, устајање, одлазак у кревет, одлазак у тоалет постају готово немогући када је пацијент препуштен сам себи.
Лечење лековима одлаже напредовање Алцхајмерове болести и лечење укључује не само лекове већ и социјалне мере.
Смештање у институцију се одлаже захваљујући толеранцији оних око њих и разматрању емоционалних поремећаја или поремећаја понашања.
Диференцијална дијагноза
Консултације се понекад обављају касно, када почињу да се појављују главни знаци: у ствари, пацијентов лекар и људи око њега заиста почињу да брину о погоршању горе описаних знакова.
Пролазе неуропсихолог, неуролог или геронтолог тестови пацијената (током неуропсихолошких консултација: испитивање минималног менталног статуса или ММСЕ, између осталог), тражи а смањене интелектуалне способности.
Лекар затим открива значајне проблеме са памћењем (тест распона памћења), укључујући заборављање наређења датог само неколико тренутака раније. Дијагноза се заснива на комбинацији неколико знакова.
Тешкоћа лежи у томе да се Алцхајмерова болест не помеша са стањем које показује сличне симптоме. То је случај са хипотиреозом , сифилисом ( сада ретким), пернициозном анемијом , недостатком витамина Б12 или фолата , тумором мозга (понекад видљивим на ЦТ скенирању... када се затражи!), субдуралним хематомом или церебралним васкуларним лезијама.
Ни биолошки тестови нити рендгенски снимци не могу да дијагностикују Алцхајмерову болест. Само МРИ и ЦТ скенирање (магнетна резонанца) показују, током болести, смањење дебљине кортекса у темпоралном режњу, односно на странама лобање, и увећање можданих комора. Ово указује на благо атрофиран мозак. Нажалост, ово није специфично за Алцхајмерову болест, јер се примећује и код здравих особа. Ова карактеристика Алцхајмерове болести ипак омогућава праћење њеног напредовања између два узастопна скенирања, а њена превласт у паријето-окципиталној регији има извесну дијагностичку вредност.
Тренутно, само микроскопски преглед хируршки уклоњеног фрагмента мождане коре може дефинитивно дијагностиковати Алцхајмерову болест. Наравно, такве биопсије су изузетак (биопсија мозга).
превенција
Неке епидемиолошке студије су показале да нестероидни антиинфламаторни третмани (без кортизона) или третмани замене хормона за менопаузу смањују учесталост Алцхајмерове болести.