Lever

Labo

Laboratorietestene som må utføres for å avgjøre en leversykdom varierer avhengig av legens kliniske inntrykk, det vil si hvilken diagnostisk retning han anser som passende å ta.

De varierer avhengig av den mistenkte sykdommen:
Siden leveren har en stor reserve av funksjonelle celler, dvs. celler parenkymatøs, også kalt hepatocytter, leverlesjoner er først klinisk synlige relativt sent. Faktisk er det på en eller annen måte nødvendig å ødelegge et stort antall leverceller før kliniske tegn (symptomer) vises.

På den annen side er funksjonene til levercellene, som kalles hepatocytter , svært komplekse. De har rollen med å utskille galle , men også å produsere fett ( lipider ) og serumlipoproteiner (stoffer som består av lipider assosiert med proteiner og som finnes i serumet, dvs. den flytende delen av blodet).

Leveren produserer ikke bare dette. Den tillater også syntesen av albumin , urea og koagulasjonsfaktorer , det vil si proteiner som spiller en nøkkelrolle i blodkoagulasjon.

Til slutt spiller leveren også en rolle i funksjonen og bruken av kolesterol , reguleringen og bruken av karbohydrater som kalles glykogenolyse og til slutt avgiftning, det vil si "rengjøring, en liten nødvendig rensning" av kroppen på grunn av penetrering, i større eller mindre mengde, av legemidler inn i kroppen, eller andre stoffer som kalles eksogene stoffer, det vil si ikke produsert av kroppen og kommer utenfra.

Leveren inneholder også celler som er i stand til å fjerne partikler som stammer fra kroppen selv (endogen toksisitet). For dette er kroppen avhengig av celler produsert av leveren. Disse cellene , kjent som Kupffer-celler , er en del av det retikuloendoteliale systemet og har sitt opphav i benmargen . Disse cellene har evnen til å fagocytere, noe som betyr at de fanger opp og deretter fordøyer fremmede partikler og nøytraliserer endotoksiner . Deres rolle er avgjørende i immunresponser , med andre ord, kroppens forsvarsmekanismer.

I virkeligheten brukes leverfunksjonstester – betegnelsen som brukes om laboratorietester som gir informasjon om leverens tilstand – primært til å screene for leversykdommer. De bidrar også til å vurdere utviklingen av visse leversykdommer og effektiviteten av noen behandlinger. De er imidlertid ikke veldig pålitelige for å måle alvorlighetsgraden av leverskade.

Transaminaser er enzymer som måles i serumet, det vil si den flytende delen av blodet (blod hvorfra de dannede elementene er fjernet: røde blodlegemer, hvite blodlegemer og blodplater).

Det finnes to typer transaminaser:

• den glutamo-oksalo-eddiksyretransaminaser, også kalt aspartataminotransferase (SGOT eller ASAT).
• den glutamopyruvic transaminase eller alaninaminotransferase (SGPT eller ALAT).

Transaminasenivåene er betydelig forhøyet når en pasient lider av hepatocellulær nekrose , som gastroenterologer kaller cytolyse , som betyr ødeleggelse av leverceller. Dette skjer under akutt hepatitt , etter en virusinfeksjon eller forgiftning av medisiner eller giftig stoff.

Referanseverdiene for transaminaser er som følger:

• Hos mennesker de normale verdiene, for AST ligger mellom 5 og 30 enheter per liter. For ALT, normale verdier, mellom 5 og 35 enheter per liter.
• For kvinner, normale verdier for AST ligger mellom 5 og 25 enheter per liter. For ALT mellom 5 og 30 enheter per liter.

Økningen i transaminaser gjenspeiler ikke bare skade på leveren, det kan være skade på myokard (hjertemuskel) eller skade på muskler generelt, det vil si det som vanligvis kalles skjelettmuskulatur (medlemmer for eksempel). Prøver, riktig tatt av transaminaser, må tas i tørre rør, og det er nødvendig å separere serumet fra koaguleringen umiddelbart for å unngåhemolyse som øker nivået av transaminaser.
Sistnevnte, med hensyn til leveren, øker i følgende sykdommer:

• L'viral hepatitt akutt eller kronisk.
• L'alkoholforgiftning kronisk (massiv og kontinuerlig absorpsjon av alkohol).
• L'giftig hepatitt.
• La levercirrhose.
• Le leverkreft.
• La kolestase (obstruksjon av passasjen av galle i gallegangene).
• Visse parasitter.
• La brucellose.
• La akutt pankreatitt angående bukspyttkjertelen.
• Overvektig.

Mengden transaminaser vil sannsynligvis være høy, utenom en sykdom, hos personer over 60 år: etter trening (spesielt SGOT), etter absorpsjon av medisiner, spesielt:

• Le paracetamol.
• Medisiner å bekjempeepilepsi.
• Medisiner beregnet på å senke nivået av fettstoffer i blodet (hypolipidemi).
• Anabole som inneholder steroider.
• den androgener.
• Antibiotika: makrolider.
• Le clofibrate.
• L'isoniazid,
• La metyldopa.
• Le metotreksat.
• den fentiaziner.
• La morfin.
• den benzodiazepiner (som Valium og dets derivater).
• den betablokkere.
• Orale prevensjonsmidler (pille).
• La pyridoksin.
• noen antikoagulantia ou vitamin K-antagonister.

Det bør også bemerkes at et fall i transaminaser sannsynligvis vil vises i tilfelle:

• De graviditet.
• D'hemodialyse gjenta.
• Av underskudd i pyridoksin.
• Utilstrekkelig funksjon av tømmene.
• Sluttstadium eller perakutt leversvikt.

Alkaliske fosfataser er tilstede i spesielt høye konsentrasjoner under ekstrahepatisk kolestase , dvs. obstruksjon av gallegangen, eller intrahepatisk kolestase, slik som den som oppstår i de tidlige stadiene av primær biliær cirrhose . Kolestase kan også være forårsaket av medisiner eller være et resultat av primær eller sekundær leverkreft.

Normale (referanse) verdier for alkalisk fosfatase er som følger:

• Mellom 14 og 20 år er normalprisen mellom 80 og 360 internasjonale enheter per liter.
• Hos voksne er det normale nivået av alkalisk fosfatase mellom 40 og 100 enheter per liter.
• Hos personer over 60 år er det normale nivået mellom 50 og 130 enheter per liter.

Det er viktig å vite at oppbevaring av serumet som brukes til alkalisk fosfatase-testing i kjøleskapet reduserer resultatene med omtrent 10 %. Disse testene blir vanligvis først og fremst foreskrevet når det er mistanke om skjelettsykdom . Derfor er det nødvendig å skille beinisoenzymet fra det som stammer fra andre organer, hovedsakelig leveren, men også tarmene , og hos gravide kvinner fra uke 20 og utover, fra morkaken . Det bør bemerkes at måling av isoenzymet i fostervann muliggjør prenatal diagnose av cystisk fibrose.

Det er en økning i alkalisk fosfatase ved lever- og hjertesykdom. galleblære, i tilfelle ekstrahepatisk kolestase, det vil si i nærvær av steiner, kreft osv. Alkaliske fosfataser økes også i tilfeller av intrahepatisk kolestase (cirrhose, hepatitt), men også i tilfeller av leverkreft og hepatotoksiske midler. Det er nødvendig å vite at visse medisiner øker mengden alkaliske fosfataser, spesielt antikoagulantiaden hypnotika (i teorien for å fremme søvn), antiepileptika (for å behandle epilepsi), antidiabetika, L 'allopurinolden metyldopaden furosemidden fentiazinerden vitamin D, orale prevensjonsmidler, antihypertensiva et les antimigrene. Måltidet og menopause øke nivået av alkalisk fosfatase med ca. 15 til 25 %. Det samme gjelder alder, når den overstiger 60 år.

En økning i 5'-nukleotidase , et enzym som tilhører fosfataseklassen , har samme betydning som en økning i alkalisk fosfatase. Det er imidlertid en viktig forskjell: det er ikke relatert til beinpatologi. 5'-nukleotidasenivåene øker i tilfeller av kolestase.

Gallesyrenivåer (normale nivåer er rundt 5 mikromol per liter) måles for eksempel når en pasient oppviser kløe og/eller kolestase ( når gallegangene er blokkerte). Når gallesyrenivåene synker i galle og tarm, fører det til steatorrhea (fet avføring). Denne reduksjonen i gallesyrer resulterer også i malabsorpsjon (inntak) av fettløselige vitaminer , nemlig vitamin A , D og K.

Alaninaminopeptidase er et enzym hvis konsentrasjon i blodserum (den flytende delen av blodet) er økt ved visse leversykdommer, spesielt intrahepatisk og intrahepatisk kolestase. I det første tilfellet innebærer det vanskeligheter med eller til og med fravær av gallestrøm gjennom gallegangene utenfor leveren ; i det andre tilfellet innebærer det fravær av eller vanskeligheter med gallestrøm gjennom de leveriske gallegangene, det vil si gallegangene inne i leveren.

Alfa -fetoprotein er et protein med forhøyet serumnivå ved hepatocellulært karsinom . Målinger viser noen ganger nivåer som når eller overstiger 4000 nanogram per milliliter. Alfa-fetoproteinkonsentrasjoner er også forhøyet ved visse akutte virale hepatittinfeksjoner kjent som regenerativ hepatitt.

Ammonium bør normalt omdannes til urea , forutsatt at leverfunksjonen er normal. Ammonium kommer inn i blodomløpet via portvenen . Ved fulminant hepatitt, forgiftning med visse farlige og levergiftige stoffer og hepatisk encefalopati observeres en mer eller mindre signifikant økning i ammoniumnivåene i blodet.

Antistoffer er mange i forbindelse med leversykdommer. For det første finnes det antistoffer mot viral hepatitt, og spesielt anti-HA-antistoffer , som er antistoffer rettet mot hepatitt A-virusantigenet.

Det er nødvendig å skille:

• Et anti-HA-antistoff av typen IgM hvis tilstedeværelse gjenspeiler en nylig eller nåværende tilstand, etter penetrasjonen av virusetHepatitt B i kroppen.
• Et anti-HA-antistoff av IgG-typen som finnes i kroppen under kroniske infeksjoner av viruset.hepatitt A.

Anti-HBs-antistoffer er antistoffer rettet mot HBs-antigenet. Dette oppstår omtrent tre til syv måneder etter at akutt hepatitt B har oppstått og forblir i kroppen, noe som betyr at det i de fleste tilfeller vedvarer til pasienten dør.

Anti-HBc-antistoffer er antistoffer rettet mot det som kalles kjernen (den sentrale delen) av hepatitt B-viruset. Det er nødvendig å skille mellom et IgM-type anti-HBc -antistoff, som indikerer en nåværende eller nylig infeksjon med hepatitt B-viruset, og et IgG-type anti-HBc -antistoff, som indikerer en kronisk infeksjon med viruset.

Kort sagt, en pasient som har IgM anti-HBc-antistoffer i serumet (den flytende delen av blodet) indikerer at de er i ferd med å utvikle en infeksjon eller nylig har hatt en. En pasient med IgG anti-HBc-antistoffer indikerer at de har hatt en kronisk pussinfeksjon i relativt lang tid.

Anti-HBe- antigener indikerer at viruset replikerer seg intenst. Tilstedeværelsen av anti-HBe-antistoffer indikerer opphør av virusreplikasjon, knyttet til slutten av den akutte fasen.

Anti-HC-antistoffer er antistoffer som er rettet mot et protein som tilhører hepatitt C- viruset . Denne typen antistoff oppstår tre til seks måneder etter sykdomsdebut, og gjenspeiler dermed de fleste tilfeller av kronisk hepatitt C.

Hepatitt D-antigenene og anti-d-antistoffet , som er vanskelige å oppdage, opptrer under hepatitt D- infeksjon hos HBsAg-bærere. Det er nødvendig å skille mellom et IgM anti-d-antistoff og et IgG anti-d-antistoff. Førstnevnte indikerer en nåværende og nylig infeksjon, mens sistnevnte indikerer en tidligere infeksjon med hepatitt D-viruset.

Anti-glatt muskelantistoffer er antistoffer rettet mot aktin ( en komponent i muskel) og tilhører IgG-klassen. Anti-glatt muskelantistoffer, når de er tilstede i en titer større enn 1/160, er karakteristiske for autoimmun kronisk aktiv hepatitt . Det er viktig å vite at anti-glatt muskelantistoffer også kan være et kjennetegn på andre sykdommer i tillegg til autoimmun kronisk aktiv hepatitt, som Hodgkins lymfom , visse kreftformer og infeksjonssykdommer.

De antimiokondrielle antistoffene som finnes i visse primære biliære cirrhoser (i 80 til 90 % av tilfellene), i kronisk aktiv hepatitt eller i postnekrotisk cirrhose (i 10 til 30 % av tilfellene) er ikke organspesifikke antistoffer. Videre er det ingen sterk korrelasjon mellom mengden, eller mer presist nivået, og alvorlighetsgraden av sykdommen.

Antinukleære antistoffer, som er ganske spesifikke for revmatologiske sykdommer som revmatoid artritt blant andre, kan også forekomme forhøyede under kronisk aktiv hepatitt, hovedsakelig i forhold til former som ikke er sekundære til hepatitt B. Antinukleære antistoffer er også tilstede under andre autoimmune sykdommer.

Anti-mikrosomale antistoffer er antistoffer som finnes ved visse typer autoimmun hepatitt, hovedsakelig når disse er medikamentinduserte.

Bilirubin finnes i blodserum i en konsentrasjon på 3 til 10 mg per liter, som tilsvarer 5 til 17 mikromol per liter totalt bilirubin , som vanligvis er ukonjugert. Konjugert bilirubin finnes derimot i en konsentrasjon på mindre enn 4 mikromol per liter blodserum.

Når det totale bilirubinnivået overstiger 40 mikromol per liter, oppstår gulsott.

Konjugert bilirubin, også kalt direkte bilirubin, økes i nærvær av hepatocellulær gulsott. Dette er tilfellet for viral hepatitt, for medikamentindusert hepatitt, eller til og med for skrumplever. Konjugert bilirubin øker også ved obstruksjon av den vanlige gallegangen, for eksempel ved kreft eller en stein.
Ukonjugert bilirubin, også kalt indirekte eller fritt bilirubin, økes ved hemolyse, hovedsakelig ved hemolytisk gulsott, eller ved visse sykdommer som f.eks. Gilberts sykdom.

Totalt kolesterol og andre blodvæsker kan noen ganger indikere leversykdom. For eksempel observeres en midlertidig reduksjon i alfa-lipoproteiner og en økning i triglyserider ved akutt leverskade . Ved kronisk kolestase observeres en økning i kolesterol, muligens med dannelse av xantomer (fettflekker på huden). Kolesterol kan også være midlertidig forhøyet, sammen med en økning i triglyserider, under akutt alkoholisk hepatitt . Til slutt, ved kronisk leversykdom, spesielt når den er i et avansert stadium og pasienten klager over anoreksi (appetittløshet) og underernæring , viser kolesterolnivået i blodet (kolesterolemi) seg å være lavt.

Fosfolipider er essensielle stoffer for riktig funksjon (metabolisme) av lipoproteiner , som er stoffer som består av lipider og proteiner. Mangel på lecitin-kolesterolacyltransferase (LCAT) er assosiert med hyperkolesterolemi og hypertriglyseridemi . En økning i fosfolipider observeres noen ganger ved kolestatisk hepatitt, type II og III hyperlipidemier og ved familiære hypolipidemier.

Gamma -glutamyltransferase ( GGT ) -nivåene er forhøyet ved kolestase. En parallell økning i alkalisk fosfatase observeres også. GGT-nivået gir en nyttig indikator på leverfunksjonen. GGT-nivåene øker i tilfeller av kronisk alkoholforgiftning.

Serumproteinelektroforese viser noen ganger en reduksjon i albumin, spesielt i tilfeller av avansert cirrhose.

Det er mulig å observere en beskjeden økning i gammaglobuliner i tilfeller av akutt hepatitt og levercirrhose.

Det er en veldig tydelig økning i gammaglobuliner i tilfeller av kronisk hepatitt, spesielt når det er kronisk aktiv hepatitt. Når det gjelder autoimmun hepatitt, er økningen i gammaglobuliner noen ganger svært betydelig. Hos pasienter med primær biliær cirrhose er det en økning i immunglobuliner M.
Det er en reduksjon i alfa-1-globuliner, noe som gjenspeiler en mangel på alfa-1-kymotrypsin, i forbindelse med en neonatal hepatitt eller a lungeemfysem eller skrumplever.

Koller -testen , oppkalt etter den sveitsiske vitenskapsmannen Fritz Koller (født i 1906), er en test utviklet for å vurdere leverfunksjonen. Den innebærer å måle protrombintiden (PT) før og etter injeksjon av vitamin K. Hvis en pasient har vitamin K-mangel, administreres dette vitaminet, og PT, som var forlenget før testen, går tilbake til normal, forutsatt at leveren er frisk. Hos en pasient med leversvikt, som betyr at leveren ikke fungerer som den skal, forblir PT forhøyet etter vitamin K-administrering (pasientens lever kan ikke utnytte vitamin K). I tilfeller av obstruktiv gulsott normaliserer administrering av vitamin K, som må være intravenøs eller intramuskulær, protrombinnivået innen tre dager, forutsatt at gallegangsobstruksjonen ikke har forårsaket sekundær skade på leverceller. Når en vedvarende reduksjon i protrombinnivåene observeres, indikerer dette alvorlig skade på leverparenkymet, det vil si på leverens funksjonelle celler.

BSP, eller bromsulfoftelinelimineringstesten , fases ut. Denne testen ble tidligere brukt til å oppdage potensiell levercelleskade. Indikasjonene er nå begrenset til diagnostisering av Dubin-Johnsons syndrom . Ved denne sykdommen er et BSP-nivå etter 45 minutter høyere enn et BSP-nivå etter 15 minutter karakteristisk.

Direkte observasjon av avføring , i visse tilfeller når den er misfarget, dvs. acholisk (uten galle), og med en kittfarget farge, kan tyde på en fullstendig blokkering av gallegangene. Steatoré , tilstedeværelsen av fettstoffer i avføringen på grunn av mangel på gallesyre, følger oftest med acholisk avføring. En pasient med mer eller mindre misfarget ekskrementer lider av en mer eller mindre fullstendig blokkering av gallegangene, siden galle ikke farger avføringen slik den normalt ville gjort. Videre kan en positiv test for blod (skjult blodprøve) i avføringen tyde på hepatisk encefalopati . Testing for parasitter i avføringen kan bidra til å identifisere en mulig leverinfeksjon (mer presist, angrep) av en parasitt.