Anémie (généralités)

L'anémie microcytaire hypochrome : quand les globules rouges ont un volume trop petit (< 85 microns cube) ou encore quand ils présentent une concentration en hémoglobine insuffisante. Cette variété d'anémie est le résultat d'une diminution de la fabrication de l'hémoglobine dans les globules rouges, le plus souvent secondaire à une carence en fer (on parle d'anémie ferriprive). L'anémie microcytaire ou anémie par carence martiale, se rencontre au cours de saignements répétitifs (chroniques, comme après des grossesses multiples ou rapprochées, en présence de règles trop abondantes, d'une lésion du tube digestif (consommation d'anti-inflammatoires ou d'aspirine), une anomalie génétique de la synthèse de l'hémoglobine (thalassémie) rencontrée essentiellement dans le pourtour méditerranéen (Corse, Italie, Grèce etc...), mais également dans le Sud-est asiatique et enfin en présence d'une inflammation chronique (on parle alors d'anémie inflammatoire).
Une anémie macrocytaire qui se caractérise par la présence de globules rouges trop gros, c'est-à-dire dont le volume dépasse 100 microcubes.
Ce type d'anémie se rencontre essentiellement quand il existe une carence en vitamine B 12, on parle alors d'anémie de Biermer, faisant suite le plus souvent à une ablation de l'estomac, une carence en acide folique (rencontrée au cours d'une intoxication alcoolique, après la prise de certains médicaments, au décours d'une atteinte intestinale (malabsorption).
Dans cette variété d'anémie, on constate la présence de mégaloblastes qui sont des cellules possédant un noyau provenant de la lignée des globules rouges chez l'embryon ou chez le sujet présentant une anémie de Biermer. Les cellules mégaloblastiques se caractérisent par leur très grande taille et par la présence de chromatine (constituant du noyau) très fine.

L'anémie de Biermer est appelée également anémie d'Addison, il s'agit d'une anémie par carence en vitamine B12 ou anémie pernicieuse (du fait de la mortalité qu'elle entraînait par le passé).
La carence en vitamine B12 dont elle est la conséquence, est due à un manque de sécrétion de facteur intrinsèque. Le facteur intrinsèque est une glycoprotéine fabriquée par le fundus de l'estomac (partie supérieure de cet organe, ou grosse tubérosité) qui, en association avec la vitamine B12 elle-même, permet la maturation (transformation) des érythrocytes (bébés globules rouges) en hématies (globules rouges adultes), permettant de transporter l'oxygène des poumons vers les tissus.
Une anémie macrocytaire peut également être due à l'absorption de substances toxiques, de médicaments anticancéreux, d'une maladie de la moelle osseuse (anémie réfractaire se caractérisant par une insuffisance chronique de la formation des globules rouges et touchant plus particulièrement les sujets âgés).

L'anémie normocytaire se caractérise par la présence de globules rouges dont le volume moyen est normal, c'est-à-dire situé entre 85 et 100 microcubes. Celle-ci résulte le plus souvent d'une insuffisance de fabrication des globules rouges. On parle alors d'anémie arégénérative par aplasie médullaire ou faisant suite à une diminution de la durée de vie des globules rouges ou encore à une destruction survenue trop tôt (anémie par l'hémolyse ou destruction des globules rouges). Cette variété d'anémie peut également être due à un saignement aigu (anémie hémorragique). La moelle osseuse va permettre la restitution du nombre des globules rouges, en accélérant la fabrication de ceux-ci et plus précisément de réticulocytes qui sont de jeunes hématies (globules rouges), on parle alors d'anémie régénérative.

L'anémie inflammatoire est un anémie qui fait suite à un manque de globules rouges celui-ci étant le résultat d'une inflammation chronique (s'étalant dans le temps). Sa cause est le plus souvent une infection, un cancer ou une maladie rhumatismale (concernant les articulations). Il peut s'agir également d'une infection immunologique c'est-à-dire une anomalie de défense de l'organisme.
Le mécanisme de ce type d'anémie est le suivant. L'inflammation entraîne une diminution de la production des globules rouges à cause de la baisse de la disponibilité en fer dont l'organisme a besoin pour fabriquer l'hémoglobine c'est-à-dire la protéine contenue à l'intérieur du globule rouge qui transporte l'oxygène.
Il s'agit de l'anémie la plus fréquente après celle liée aux carences en fer.
L'installation de cette anémie se fait lentement et entraîne rarement des signes cliniques importants (symptômes visibles).
Les analyses de sang mettent en évidence des anomalies qui confirment le diagnostic. On constate ainsi un abaissement du taux d'hémoglobine dans le sang et un abaissement du nombre des réticulocytes c'est-à-dire des jeunes globules rouges. Le taux de fer dans le sang et la capacité totale de fixation du fer de la sidérophiline c'est-à-dire de la protéine sanguine qui fixe et transporte le fer dans les organes sont également diminués. On constate d'autre part une augmentation de la ferritine c'est-à-dire de la protéine qui assure le stockage du fer dans l'organisme.
Le traitement de l'anémie inflammatoire est celui de l'inflammation.

L'hémoglobine contenue à l'intérieur des globules rouges est un pigment qui assure le transport de l'oxygène des poumons aux tissus de l'organisme.

Les symptômes rencontrés au cours d'une anémie sont bien entendus en rapport direct avec la cause de celle-ci, donc plus ou moins différents d'une anémie à l'autre.Le symptôme le plus évident d'une anémie est la pâleur s'observant au niveau de la paume des mains et des muqueuses (couche de cellules recouvrant l'intérieur des organes creux comme la bouche entre autres) et par une absence de coloration rosée rencontrée habituellement chez un individu ne présentant pas d'anémie.
Les patients présentent également une asthénie (fatigue) qui survient à l'effort quand l'anémie est moindre. Elle peut se rencontrer au repos en présence d'une anémie plus sévère.
On constate chez certains malades une insuffisance cardiaque (insuffisance de la pompe cardiaque en tant que telle) essentiellement chez les personnes âgées s'accompagnant alors d'œdème du visage et des chevilles.

L'analyse sanguine et plus spécifiquement l'hémogramme, correspondant au nombre (numération), ainsi que le détail des différents globules rouges et blancs (formule), permet d'orienter le diagnostic sur l'origine de l'anémie. C'est ainsi que le volume globulaire moyen correspond grosso modo au volume des globules rouges du patient, le taux de réticulocytes correspond au nombre de globules rouges en début de formation. Ces données biologiques permettent de distinguer les anémies par défaut de production de la moelle osseuse de celles dues à des excès de pertes.

En présence d'une anémie hémorragique on constate la présence de sang dans les selles (selles noires quand le sang est digéré). Parfois une soif intense est le résultat de vomissements à répétition. Quand l'anémie est très sévère le patient est susceptible de présenter des chutes importantes de la tension artérielle (choc) s'accompagnant d'une insuffisance de fonctionnement normal des principaux organes (rein, cerveau, foie).Chez certains patients, les anémies ferriprives (voir ci-dessus) dues à une carence en vitamine B 12 et en acide folique, se caractérisent par une atrophie de la muqueuse de la langue.En présence d'une anémie hémolytique (par destruction des globules rouges), on constate une splénomégalie (augmentation de volume de la rate). En effet, cet organe constitue en quelque sorte le cimetière des globules rouges. Il s'y associe quelquefois un ictère (coloration jaune des muqueuses et de la peau) et une augmentation du taux de bilirubine. Il s'agit d'un pigment biliaire, de coloration jaune tirant sur le rouge ou le brun, issu de la biliverdine, elle-même issue de l'hémoglobine (constituant principal des globules rouges, destiné à transporter l'oxygène dans le sang). La bilirubine est le principal colorant de la bile. La bilirubine libre, appelée également bilirubine vraie, ou non conjuguée, non soluble dans l'eau, est produite dans la rate et la moelle osseuse. Elle est transportée jusqu'au foie par l'albumine (protéine) contenue dans le sang. La bilirubine conjuguée, soluble dans l'eau, provient de la transformation chimique se faisant à l'intérieur du foie. Elle est excrétée dans la bile. À l'intérieur des intestins, la bilirubine conjuguée permet de colorer les selles en brun, grâce à l'action de bactéries. La bilirubinémie est la présence de bilirubine dans le sang. La quantité de bilirubine libre, donnant une réaction de type indirect, est de 3 à 4 mg par litre (cette quantité varie suivant la méthode d'analyse de laboratoire). Elle est augmentée en présence d'ictère (jaunisse) dû à une hémolyse (destruction des globules rouges), mais également par un trouble congénital du fonctionnement de la bilirubine (déficit en glycuronyl-transférase). La quantité de bilirubine conjuguée, donnant une réaction de type direct, est normalement de 3 à 10 mg par litre (quantité variant suivant les laboratoires). Elle augmente quand il existe des ictères ou des hépatites (inflammation du foie), des cirrhoses (dégénérescence du tissu hépatique) ou des malformations des voies transportant la bile.

Pour venir à bout d'une anémie quel qu'en soit le type, il est nécessaire avant tout d'en connaître l'origine (étiologie). C'est ainsi que le traitement d'une anémie par carence en acide folique nécessite l'apport de cette vitamine, l'anémie par carence en vitamine B 12 nécessite des injections intramusculaires de vitamine B 12 et l'anémie par carence en fer nécessite l'apport de ce métal (on parle d'apport martial). Les transfusions, quant à elles, sont réservées aux anémies réfractaires à tout traitement.