Coagulation

Le processus de coagulation comprend trois phases principales qui se succèdent :

• La thromboplastinoformation qui aboutit à la formation d'une enzyme : le facteur X activé
• La thrombinoformation qui aboutit à la formation d'une autre enzyme : la thrombine
• La fibrinoformation qui aboutit à la transformation du fibrinogène en fibrine grâce à l'action de la thrombine

Mécanisme
Plus précisément, la coagulation, à l'origine de la formation d'un caillot sanguin, permet l'arrêt d'un saignement (dû à une blessure entre autres). Autrement dit, la coagulation est une succession de réactions qui opèrent en cascade et où interviennent des protéines qui sont normalement présentes dans le sang et plus précisément dans le plasma (partie liquide du sang). Ces protéines sont normalement dans un état inactif jusqu'à ce qu'intervienne l'activation qui est déclenchée quand certaines protéines, et plus particulièrement le facteur XII appelé également facteur Hageman, entrent en contact avec la paroi d'un vaisseau dont l'intérieur (endothélium) a été abîmé ou est anormal.
Ce contact déclenche la chaîne d'activation des protéines du plasma qui aboutit à la formation du caillot.
Les facteurs intervenant dans cette cascade de la coagulation sont au nombre de 13. Cette chaîne complexe de réactions a pour résultat de transformer une protéine soluble, le fibrinogène, en une protéine insoluble : la fibrine. La fibrine est en quelque sorte le squelette du caillot nouvellement constitué.

Les troubles de la coagulation (thrombopathies) peuvent avoir de nombreuses origines.

1) Coagulation déficiente.
Thrombopathie innée (liste non exhaustive) :

• thrombopénie : insuffisance de fabrication ou de qualité des plaquettes
• carence des facteurs de coagulation
• anomalie des vaisseaux sanguins
• hémophilie
• maladie de Willebrand

Thrombopathie acquise (liste non exhaustive) :

• maladie hépatique (atteinte du foie)
• troubles digestifs
• carence en facteurs de coagulation
• infection virale (coagulation intravasculaire disséminée)
• maladie auto-immune (à l'origine quelquefois d'une carence en plaquettes)
• carence vitaminique (vitamine C du scorbut)
• utilisation de certains médicaments anticoagulants, de l'aspirine, des antivitamines K

2) Coagulation trop importante, appelée également hypercoagulation ou surcoagulation, ayant pour conséquence la formation d'un caillot sanguin dans une artère ou dans une veine (thrombose).

• augmentation du taux de facteurs de coagulation (pathologies liées à la protéine S, protéine C)
• affection survenant la fin d'une grossesse
• diminution de la quantité d'enzymes anticoagulantes due à une atteinte hépatique
• ralentissement du flux sanguin (se caractérisant par une hyperviscosité sanguine)

En faisant certaines analyses de sang, il est possible de détecter un allongement du temps de céphaline activée et du temps de Quick (temps de prothrombine) maintenant exprimé en INR (ratio international de normalisation).
Il s'agit des durées nécessaires la coagulation du sang dans un tube à essai. Celles-ci sont obtenues en recueillant du sang prélevé par ponction veineuse (prélèvement de sang dans une veine) dans de petits tubes ou sur une lame de verre. Selon le procédé employé, le temps de céphaline kaolin est de 5 à 10 minutes. Dans un tube de verre, il est de 7 minutes à 37 °C.
Les résultats d'un traitement anticoagulant administré pour réduire un risque de thrombose sont également étudiés par d'autres examens (temps de Howell, entre autres).