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bonjour,
Depuis 3 semaines ( suite à une bronchopathie) , je souffre de dyspnée pouvant aller jusqu'au malaise; (la radio des poumon est à peu près normale)
J'ai fait une prise de sang( car je me plaignais aussi de douleurs et de crampes aux mollets) pour mesurer les d-dimères et la TSH;
les D-dimères st normaux ms la tsh s'est effondrée à 0,007...De plus, j'ai de la tachycardie (pulsation entre 80/120/min)
est-ce que l'hyperthyroidie peut etre la cause de la dyspnée? est-ce que les d-dimères sont fiables?
Merci de me répondre
Luccie

Portrait de anonymous
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Avez-vous d'autres signes de sécrétion accrue d'hormones thyroïdiennes ?(diarrhées, tremblements, chaleur... Voir encyclopédie médicale vulgaris)

Portrait de anonymous
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Bonjour,
merci de m'avoir répondu;

Pour la thyroide, le seul signe que j'ai eu 15 jours avant ma bronchopathie , c'est de la sentir dans la gorge , comme si elle avait grossi...
Mais cela ne m'a pas alerté car lors de ma première hyperthyroidie , j'ai eu bcp de soucis intestinaux, maux de ventre , diarrhéés....

Cette fois -ci , j'ai des douleurs ds la poitrine sur le côté , des crampes aux mollets, des difficultés respiratoires ( qui varient : tantôt je respire très mal avec un sifflement à l'expiration ; tantôt je respire mieux)

J'ai reçu aussi d'autres résultats de la prise de sang : je serai allergique aux acariens , moisissures,pollens,poils, poussières= phatadiop positif ...j'attends un autre résultat pour déterminer à quoi je serai vraiment allergique.Mais , j'avais déjà fait le phatadiop en 2003 et je n'avais pas eu ces problèmes respiratoires..

Cette nuit je me suis sentie très mal: des douleurs au tohrax,une dyspnée avec sifflements,des douleurs aux mollets..
Alors je suis allée aux urgences:tout est normal ( radio des poumons, electro cardiogramme )sauf les gaz ds le sang qui montre une hypoxie ..les médecins n'ont pas su me dire pourquoi j'avais cette hypoxie.
Ils ne pensent pas que j'ai de l'asthme non plus.....

Est-ce qu'il est possible que mon électro cardiogramme soit faussé à cause de prises d'atarax durant la nuit ( j'avais de fortes palpitations = 100puls/min)?

Y-a-t-il d'autres examens à faire pulmonaires pour écarter tout autre souci pulmonaire?

Est-ce qu'il y a d'autres causes autres que pulmonaires pour axpliquer une dyspnée avec hypoxie?

Demain , je vais voir mon endicrinologue et mardi je verrai mon mon médecin traitant qui rentre de congés.
En tout cas , je n'ai jms eu autant de mal à respirer de ma vie!! C'est atroce.....

Merci encore de vous pencher sur mon cas.

Luccie

Portrait de anonymous
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Il me semble que le plus sérieux serait sans doute de passer un scanner hélicoïdal des poumons. Ceci nous permettrait d'éliminer dans un premier temps une embolie pulmonaire qui peut éventuellement être à la source de tels problèmes. Petit à petit le diagnostic sera sans doute obtenu il faut de la patience du courage. Bonne chance. Merci de nous tenir au courant.

Portrait de anonymous
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Bonjour et merci pour votre réponse,

Mais j'aimerais encore votre avis..
Est-ce qu'il est possible que mes difficultés pour respirer varient le long d'une journée ou au fil des jours?

j'explique:

En fait, Mardi ( jusqu' à 22h) , j'ai respiré presque normalement et à partir de mardi 22h , tout à recommencer jusqu'à samedi et je respirais extrêment mal , et aujourd'hui , je respire bien!!!Alors je me dis que c'est peut-etre la thyroide!!! Je verrai demain... MAis Mon médecin avait parlé de micro embolie??

Est-ce possible que les résultats radio des poumons, analyses de sang faites aux urgences (sauf l' hypoxie vue sur l'analyse de sang) soient correctes et que je fasse tout de même une embolie pulmonaire?

Est-ce possible que ce soit une embolie en ayant 2 jours ds la semaine avec une meilleure respiration?

Merci encore..

Luccie

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En effet, l'idée de microembolie n'est pas mal. Nous verrons aujourd'hui ce qu'il va vous dire...Nous vous souhaitons une excellente consultation, sans stress.

Portrait de lemaitre
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bonjour,
merci pour votre réponse.....
En fait , je suis allée voir voir mon endocrino qui m'a dit qu'en fait je n'étais pas en hyperthyroidie car la TSH était effondrée ms la T4 normale...

Pour mes pbs pulmonaires , le médecin croit que je fais soit des micro-embolies , soit de l'asthme allergique?

Et j'ai encore des questions : quels genres d'examens fait-on chez un pneumologue pour ces 2 pistes ( micro embolie et asthme)?

Quel est l'examen le plus fiable pour diagnostiquer les petites embolies?

merci pour aide
Luccie

Portrait de anonymous
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Si ceci peut vous aider, nous avons eu ce cours.

L'Embolie pulmonaire (EP) est une affection fréquente potentiellement mortelle. Elle constitue l'une des premières causes de mortalité en milieu hospitalier (10% des décès seraient directement imputables à une EP). Les causes favorisantes de thrombose veineuse profonde (TVP) et donc d'EP sont multiples.

1- Etiologie

L'EP est le résultat de la migration d'un thrombus veineux dans la circulation pulmonaire. L'origine de ce thrombus se situe le plus souvent dans les veines des membres inférieurs, ou bien du pelvis, de la veine cave inférieure (VCI), des membres supérieurs (favorisés par l'utilisation de cathéters veineux centraux ou des chambres implantables utilisés en chimiothérapie ou pour la nutrition parentérale) ou des cavités cardiaques droites.

Aux facteurs de risques des TVP et de l'EP sont souvent associés une altération du flux veineux (stase, turbulence), une lésion de la paroi vasculaire ou une augmentation de la coagulabilité sanguine.

Les Facteurs de risque (circonstances thrombogènes)

* Chirurgie orthopédique (bassin, hanche, genou..), abdominale (splénectomie, urologie) .Toute intervention de durée > 30 minutes est un facteur de TVP et donc d'EP
* cancérologie du petit bassin
* Toutes les immobilisations (plâtrées : botte, attelle…), alitement prolongé
* Grossesse (3 ème trimestre), post-partum, contraception orale
* Age > 40 ans
* Obésité
* Voyage aérien prolongé (syndrome de la classe économique)
* Causes médicales : IDM, AVC…

Principaux états d'hypercoagulabilité

* Déficits en protéine C, S
* Déficit en antithrombine
* Grossesse et post-partum
* Toutes les immobilisations (plâtrées : botte, attelle…), alitement prolongé sont des FDR de phlébite et donc d'EP!
Botte platree

2- Physiopathologie

La migration d'un thrombus dans la circulation pulmonaire est responsable d'une diminution, voire d'un arrêt du flux sanguin en aval du caillot. Lorsque l'occlusion atteint 50%, il se crée une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) puis se traduit par une défaillance cardiaque droite (occlusion > 75%). Ce stade de défaillance cardiaque est du à une diminution importante du volume d'éjection du ventricule Droit, associée à une diminution du remplissage du ventricule Gauche (compression du VG par le VD). A ce stade, la TA s'abaisse (donc diminution de la perfusion des coronaires) et apparaît le choc cardiogénique.

Les conséquences de la migration embolique au-delà du caillot sont une diminution du flux sanguin avec hémorragie alvéolaire (crachats hémoptoiques), un infarctus pulmonaire (pas un IDM !) dit de Laennec (10 – 15%). Par ailleurs, l'occlusion brutale d'une artère pulmonaire entraîne une broncho constriction des voies aériennes, responsable d'une atélectasie pulmonaire.

Plusieurs mécanismes sont responsables de la perturbation des gaz du sang (qui peuvent être normaux !) : modification des rapports ventilation/perfusion, existence d'un shunt intracardiaque et chute de la saturation du sang veineux (par chute du débit cardiaque) entraînant une hypoxémie (baisse de la Po2) associée à une hypocapnie (baisse de la pCo2).

3- Diagnostic

L'association contexte (facteurs de risques), signes cliniques (conséquences hémodynamiques et pulmonaires), signes paracliniques guide la démarche diagnostique basée sur des probabilités d'EP.

Un seul adage résume tout :

« y penser toujours et évoquer l'EP jusqu'à preuve du contraire » .

Retenir : tous les signes qui seront évoqués (clinique, paraclinique, ECG…) peuvent être absents ou normaux !
Tous les tableaux de gravité sont susceptibles d'apparaître ++

3 notions sont à garder

* L'association des signes est souvent évocatrice
* Le tableau clinique est souvent évolutif : un diagnostic insoupçonné le premier jour peut devenir évident au bout de plusieurs jours
* Les antécédents d'EP (20 % des cas) ont une bonne valeur d'orientation

1- Signes Fonctionnels (Cf Schéma 1): les signes les plus fréquents (97%) sont la

* dyspnée (72%) angoissante (1) polypnée superficielle d'autant plus intense que l'EP est sévère)
* douleur basi-thoracique (54%) à type de point de coté (4), augmentée à l'inspiration profonde ; parfois d'allure rétrosternale angineuse (piège diagnostique)
* toux irritative (54%)
* une hémoptysie (inconstante 31%, tardive) limitée à quelques crachats sanglants
* cyanose (2) dans les formes sévères avec baisse de la saturation proportionnelle à l'EP

2- Signes extrapulmonaires

* syncope (9)au lever (EP sévère) 6%
* état de choc (dit cardiogénique) inaugural
* anxiété inexpliquée accompagnant la dyspnée
* fièvre > 38°C (retardée) 35%
* œdème aigu du poumon (rare et très trompeur)
* douleur abdominale de l'hypochondre droit, hépatalgie (« abdomen chirurgical »)
* mort subite…

3- Examen clinique

* l'examen pulmonaire est souvent pauvre (quelques râles crépitants)
* tachycardie > 100/mn (56%) (3) avec un tableau d'insuffisance cardiaque droite (ICD)(signe de Harzer, galop, hépatomégalie, reflux hépatojugulaire…) et pouls paradoxal de Kussmaul (EP sévère)
* polypnée (FR > 16-20 cycles/mn) (97%) avec parfois diminution de l'amplitude des mouvements respiratoires d'un coté
* la TA est souvent conservée ; mais attention !une chute brutale de la TA + signes ICD et réduction de la diurèse = EP grave ++++
* parfois une EP grave : évoquée devant un état de choc (14%) avec dyspnée, cyanose et extrémités froides
* Les anomalies à l'auscultation pulmonaire sont en rapport avec un épanchement pleural, un infarctus pulmonaire ( Laennec ), ou une ascension des diaphragmes
* recherche de signe de thrombose veineuse profonde : phlébite (6) ou pelvienne avec alitement prolongé (5) ou long trajet (8). L'absence de phlébite n'élimine pas le diagnostic +++ : elle est présente dans seulement 35% des cas !

Les signes d'embolie pulmonaire

(Schéma 1 : Signes de EP d'après « IDE Mémo » Editions Médicilline)

A connaître : l'infarctus de Laennec

En 24 à 36 h apparaît le tableau classique :

* Dyspnée et douleur ont diminué
* Température 38-38,5 °C
* Hémoptysie de petits crachats noirâtres témoins de l'alvéolite hémorragique
* Epanchement pleural de liquide séro-hémorragique

Il faut surtout se méfier des formes frustes, atypiques et trompeuses, qui font méconnaître le diagnostic d'EP. Ainsi un accès de dyspnée aigu et fugace, un vague malaise, une douleur angineuse , une crise « asthmatiforme » une fièvre élevée…

Score d'évaluation de la probabilité clinique(PC)

* Age > 65 ans +1
* ATCD personnel d'EP ou de TVP +3
* Chirurgie ou fracture * Cancer actif ou rémission * Douleur spontanée du mollet +3
* Hémoptysie +2
* Fréquence cardiaque 75-94/mn +3
* Fréquence cardiaque = 95/mn +5
* Douleur provoquée et œdème des MI +4

Probabilité clinique (PC)

* faible = 3
* moyenne 4-10
* forte = 11

Redouter les formes graves d'emblée : (EP masive)

* ACR d'emblée par défaillance cardiocirculatoire: perte de connaissance brutale ( * Syncope initiale
* Malaise brutal avec angoisse, détresse respiratoire aigue et cyanose
* Collapsus : chute de TA, cyanose et refroidissement des extrémités, trouble de conscience, anurie
* Signes de Cœur Pulmonaire Aigu (CPA) (12%) associant Hypertension artérielle Pulmonaire (HTAP), et signes d'insuffisance ventriculaire Droite (IVD : Turgescence Jugulaire, hépatalgie, reflux hepatojugulaire )

Sans une réanimation immédiate et un traitement adapté (choc cardiogénique, reperfusion…) pendant 1 à 2h, le pronostic des formes graves est gravissime.

Eléments de gravité potentielle :

* Histoire en plusieurs temps
* Tare cardiaque et/ou pulmonaire pré existante
* Phlébite à risque (siège, aspect des caillots)
* Impossibilité d'un traitement correct

NB : les signes de gravité d'EP massive correspondent à une EP > 50 % d'obstruction. L'absence de signes de gravité traduit (en principe) à une obstruction vasculaire

MEMO : signes de gravité de EP « SYnCOPAL »

Syn cope
Yn suffisance cardiaque Droite
CO llapsus (hypoTA tachycardie)
P olarisation (trouble de re-) prédordium
A cidose

Evolution :

* Immédiate : elle est d'autant plus favorable que le diagnostic a été porté tôt et le traitement correct immédiatement institué. Les symptômes cliniques disparaissent en quelques jours.
* A distance : favorable dans le cas d'une EP moyenne et bien traitée et si la surveillance de la fonction respiratoire, de l'état veineux des MI et de la qualité du traitement anticoagulant
* Passage à la chronicité (EP chronique) avec dyspnée , syncopes lipothymiques d'effort

Evolution parfois en Cœur Pulmonaire chronique post embolique (mauvais pronostic)

4- Les examens complémentaires simples sont peu performants

* ECG : classiquement tachycardie sinusale avec déviation droite de l'axe du QRS et aspect S1Q3 (15% des patients), bloc de branche incomplet Droit, ischémie sous épicardique (tardive). L'ECG n'a en fait que peu d'intérêt pour le diagnostic d'EP (ECG normal chez 40 % des patients ayant une EP, souffrance cardiaque transitoire et patients au cœur antérieurement lésé…)
* RX de THORAX (RT) : rarement réalisée dans de bonnes conditions (patient couché, apnée impossible, plaque sur le dos, appareil portatif …) la RT est rarement normale (n'élimine pas le diagnostic +++). On doit chercher une artère pulmonaire trop large visualisant une terminaison brusque (embole). La RT montre chez 2/3 des patients la présence d'une atélectasie (discoïde ou en bande), une ascension de la coupole diaphragmatique, un épanchement pleural de faible abondance. La RT est normale chez 20 % des patients ayant une EP !
* GAZ du SANG : peu d'intérêt diagnostique. On recherche une hypoxie (baisse de la Po2) et une hypocapnie (baisse de la PCO2). L'hypoxie peut être absente (EP minime). Par ailleurs les patients présentant une obésité ou une broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO), l'absence d'hypocapnie n'apportera aucune aide au diagnostic.
* Marqueurs biologiques (D Dimères technique ELISA ) : le dosage est très sensible (>95%) mais non spécifique. Le seuil est fixé à environ 500 ng/ml ; il est dit « positif » lorsque le dosage est supérieur à cette valeur. Un test négatif (

5- Les examens performants

Retenir : les examens n'ont pas les mêmes buts : refléter l'amputation vasculaire (scintigraphie de perfusion,angiographie pulmonaire) , rechercher la cause de l'EP (phlébographie, echo doppler MI) ou évaluer les conséquences cardiaques de l'obstruction (cathétérisme droit, échographie)

1- Angiographie pulmonaire : seul examen capable d'affirmer l'EP + + +

Il est de moins en moins pratiqué en raison de son caractère invasif (cathétérisme de la voie antébrachiale avec injection de produit de contraste de manière sélective dans chacune des artères pulmonaires). Il permet de visualiser directement le thrombus et permet de calculer le degré d'obstruction (index de Miller). L'opacification vasculaire est réalisée par 2 méthodes : l'angiographie numérisée et l'angiographie conventionnelle.

2- La scintigraphie pulmonaire de ventilation perfusion

effectuée en 2 temps : scintigraphie de ventilation (nébulisation de micro-colloides marqués au Xenon) puis scintigraphie de perfusion (injection intraveineuse périphérique de macro agrégats d'albumine marqués au Technetium). Six incidences sont effectuées (face antérieure, face postérieure, 2 profils et 2 obliques) chez un sujet à forte probabilité clinique d'EP au poumon antérieurement normal et dont le cliché thoracique est normal.. Une scintigraphie normale (6 incidences) élimine le diagnostic d'EP .

3- L'échographie doppler des membres inférieurs

3 EP sur 4 s'accompagnent d'une thrombose veineuse profonde. Face à une suspicion d'EP, un echodoppler positif au niveau proximal est un critère diagnostique d'EP. Attention, une thrombose veineuse distale ne constitue pas un critère formel ! Un echo doppler veineux normal n'élimine jamais le diagnostic d'EP.

4- L'échographie cardiaque

est utile dans l'EP grave. Elle recherche des signes de cœur pulmonaire aigu (dilatation des cavités droites et déviation du septum) . L'échographie transoesophagienne (ETO) permet de visualiser directement le thrombus dans les cavités droites ou les troncs des artères pulmonaires : elle reste cependant difficile à réaliser.

5- L'angioscanner pulmonaire spiralé

en visualisant les signes directs de lacunes au sein de la lumière de l'artère. Il nécessite une injection de produit de contraste iodé (rechercher systématiquement une allergie aux produits de contraste, une insuffisance rénale, un choc anaphylactique AVANT toute injection +++). Un angioscanner normal ne permet pas d'exclure le diagnostic (sensibilité de 70 %). La nouvelle génération de scanner « multibarettes » semble prometteuse.

6- Quelle est donc la stratégie diagnostique d'une EP ?

Il n'existe pas une stratégie univoque et plusieurs arbres diagnostiques sont possibles.
Il faut surtout retenir :

* On raisonne par probabilité clinique d'EP
* On choisit toujours l'examen le moins invasif en première intention en tenant compte des caractéristiques du patient (age, ATCD, gravité…) et du plateau technique disponible.

On éliminera le diagnostic d'EP devant :

* Dosage plasmatique des D Dimères * Scintigraphie de perfusion normale (sur poumons antérieurement sains)
* Echo doppler négatif et probabilité clinique faible, scinti ventil-perfusion faible
* Angiographie pulmonaire normale

On affirmera le diagnostic d'EP devant :

* Scintigraphie ventilation-perfusion de forte probabilité et probabilité clinique non faible
* Angioscanner pulmonaire positif (tronculaire, segmentaire, lobaire)
* Thrombose veineuse profonde à echo doppler des MI

Quelle que soit la stratégie employée, il faut éliminer ou affirmer l'EP dans les 24 heures

7- Prise en charge thérapeutique

3 objectifs principaux :

* Réduire la morbidité et la mortalité
* Eviter l'apparition d'un cœur pulmonaire chronique post-embolique
* Prévenir les récidives

3 présentations d'EP :

* EP massive (grave) avec hypoTA et signes de choc
* EP submassive, sans signe de choc, avec dilatation des cavités cardiaques droites
* EP modérée : les autres cas

En dehors du traitement des conséquences symptomatiques de l'EP (traitement du choc, oxygénothérapie, douleur, etc..), le traitement de l'EP récente comporte deux types de méthodes :

* Celles qui visent à lever l'obstacle : ce sont les thrombolytiques et l'embolectomie sous CEC
* Celles qui tentent d'éviter la récidive : le traitement anticoagulant (héparine) qui empêche l'extension du caillot ; l'interruption partielle de la veine cave inférieure (VCI)

Lorsque le tableau clinique est d'emblée grave (témoin d'une amputation vasculaire >50 %), la levée rapide d'obstruction pulmonaire s'impose.
Lorsque la gravité est potentielle, l'attitude thérapeutique peut alors être simplement préventive (mais efficace !).
Indications :

* EP non massives ( * EP massives (>60 % obstruction du lit vasculaire) = traitement du choc et discuter thrombolyse (en absence de contre indication)

PRISE EN CHARGE IMMEDIATE

* Bilan biologique : NFS, Plaquettes,Groupe, créatininémie, TP, INR ( International Normalized Ratio ) , et TCA
* Repos au lit durant 24 premières heures, position assise ou 1/2 assise
* Lever autorisé à 24h avec traitement anticoagulant
* Premier lever en présence du médecin
* Port de contention veineuse (bas à varices)
* Oxygénothérapie adaptée à la saturation (toujours perturbée dans l'EP grave), à fort débit dès le diagnostic suspecté

En cas de signe de choc ou de détresse respiratoire majeure :

* Intubation et ventilation assistée avec difficultés à la ventilation compte tenu du retentissement hémodynamique (élévation des pressions intra-thoraciques) et association à un remplissage vasculaire (majore le retour veineux)
* FiO2 = 100 % VT faible : 8- 10 ml/kg Fréq basse : 12-14l/mn PEEP : 0
* Expansion volémique par macromolécules (Ringer 3-5 ml/kg soit 200 à 500 ml en 30 min selon TA)avec abord veineux périphérique de gros calibre (ne pas utiliser de voie d'abord veineuse profonde non compressible de type veine sous-clavière en prévision d'un traitement anticoagulant). Surveillance de FC et TA
* Amines sympathomimétiques : Dobutamine 5-10 µg/kg/mn adaptée progressivement par paliers (max 20 µg/kg/mn)
* Adrénaline à associer en cas de signes de choc persistant
* Dopamine (pas en première intention) 5-7,5 µg/kg/mn

Compte tenu de la difficulté à affirmer le diagnostic d'EP, de la difficulté de la surveillance, la prise en charge de l'EP doit débuter en milieu hospitalier.

1- Traitement par héparine

L'héparine est l'élément le plus important du traitement de la phase aigue de l'EP. Par son action, elle inactive la quasitotalité des facteurs de coagulation avec une action préférentielle sur les facteurs IIa et Xa.
Dès que le diagnostic d'EP aigue est posé, le traitement par héparine doit être débuté sans retard. Ce traitement doit être administré à dose suffisante et son efficacité doit être contrôlée biologiquement en raison d'une grande variation entre les individus (poids).
Schéma thérapeutique recommandé : 1 injection IV d'un bolus de 100 UI/kg de poids suivi d'une perfusion continue IV à la dose de 400-600 UI/kg de poids/j. Durée de traitement par héparine de 5 à 6 jours.

On utilise l'Héparine non fractionnée (HNF) en cas de

* Insuffisance rénale sévère
* EP grave
* Femme enceinte
* Risque hémorragique

L'HNF est administrée en perfusion continue à la seringue électrique (bolus 80 UI/kg puis 18 UI/kg/h adaptée au TCA 1,5 à2,5 fois le témoin prélevé 4h après le début du traitement). Surveillance des plaquettes 2 fois/semaine.
Il faut noter que la voie sous cutanée en 2 à 3 injections par jour peut également être utilisée.
On préfère les HBPM (Héparines de Bas Poids Moléculaire) à l'Héparine non fractionnée (HNF) pour le traitement des TVP et des EP non graves. Les HBPM sont prescrites en fonction du poids du patient. Une surveillance des plaquettes 2 fois/semaine (recherche une thrombopénie à héparine, plus faible que avec HNF).
Devant une TVP sans EP , toutes les HBPM peuvent être prescrites en 1(Innohep®, Fraxodi®) voire 2 injections.
En cas d'EP non grave , Fraxodi® en 1 injection peut être prescrite.

2- Les anticoagulants oraux

Le traitement anticoagulant au long cours est basé sur l'utilisation des anticoagulants oraux. Ce sont tous des antivitamines K(AVK) dérivés coumariniques (acénocoumarol) ou de l'indanedione (fluindione).
Leur mécanisme d'action est bien connu : inhibition d' une enzyme limitant l'action des facteurs de la coagulation dépendant de la vitamine K.
La surveillance biologique du traitement par AVK est indispensable et repose sur
l'INR ( International Normalized Ratio ) qui doit être compris entre 2 et 3.
Un INR > 3 entraîne des risques hémorragiques.
La durée habituelle du traitement est de 3 mois (>3 mois en cas de facteurs de risques).
Il faut informer le patient des risques de saignements (gencives ++) et des interactions médicamenteuses (nombreuses)

Le relais par les antivitamines K (AVK : coumadine®, previscan®, sintrom®) peut être débuté au cours des 24 premières heures en cas d'une TVP ou d'une EP non grave.
Il doit y avoir un chevauchement du traitement entre héparine et AVK de 5 jours.
L'arrêt de l'héparine est effectué lorsque l'INR est entre 2 et 3 à 24h d'intervalle.
Le patient doit apprendre à suivre les taux d'INR sur un carnet de surveillance +++

Mémo : Contre indications des anticoagulants
« Accident PRODUIT par Heparine »

* A VC récent (

* P éricardite
* R étinopathie, intervention oculaire * O sler (Endocardite d')
* D issection Aortique
* U lcère gastroduodénal en poussée et hémorragie digestive ( * I ntervention neurochirurgicale , médullaire * T raumatisme crânien grave
* H émostase (anomalie), hématurie, HTA

En pratique :

* dès le diagnostic d'EP posé : Bolus d'héparine de 500 UI/kg administré en intraveineux
* EP non massive ( * Relais par AVK à débuter le 1 er ou le 2 ème jour d'hospitalisation. Surveillance biologique 3 jours après la première prise, puis tous les 3 jours jusqu'à l'obtention d'un INR entre 2 et 3.
* Durée minimale de traitement 3 mois

3- Traitement fibrinolytique : Urokinase, streptokinase, rapilysine, actilyse

Les thrombolytiques ont une indication : l'EP massive avec état de choc et/ou hypotension.
Il faut associer d'autres mesures de traitement du choc : remplissage par des macromolécules et drogues amines pressives (Dobutamine 5- 20 ?/kg/mn).

Contre indication de thrombolyse

CI ABSOLUES

CI RELATIVES

* Hémorragie récente
* ATCD d'Hémorragie cérébrale ou cérébroméningée
* Tumeur ou abcès cérébral
* Intervention neurochirurgicale récente

* AVC ischémique * Hémorragie digestive ( * Anomalies sévères de coagulation
* Thrombopénie * Chir ou traumatisme majeur * Grossesse
* HTA sévère non contrôlée
* Geste invasif (biopsie, ponction, Gaz du sang) de localisation non compressible (

Il n'y a pas de consensus sur le produit à utiliser, ni sur la méthode ou la dose à utiliser .
Quel que soit le produit utilisé, l'efficacité hémodynamique ne peut être obtenue avant la 2 ème ou 3 ème heure. La levée de l'obstruction vasculaire est en règle générale partielle (30%) et obtenue vers 24h.
Si le traitement thrombolytique est contre-indiqué ou inefficace (persistance des signes de choc, récidive sous traitement), une embolectomie sous CEC est envisagée

Exemple de protocole de thrombolyse dans une EP massive, instable sur le plan hémodynamique :
Perfusion voie IV sur 2heures d'activateur tissulaire du plasminogene recombinant (rtPA) suivi d'un relais par héparine adapté au TCA (= 1,5 fois le témoin)

4- Embolectomie chirurgicale

Désobstruction vasculaire sous circulation extracorporelle (CEC), c'est une chirurgie très lourde (mortalité de 40 %) réservée à des équipes entraînées.

5- Interruption de veine cave inférieure

Mise en place par voie percutanée d'un filtre dans la veine cave inférieure (VCI). Il est réservé aux cas de récidive d'EP sous traitement anticoagulant bien conduit ou de contre indication au traitement anticoagulant, embolectomie chirurgicale.

Pose de filtre endocave (Greenfield) placé par voie jugulaire percutanée au dessus des veines rénales. Posé durant 3 mois, le filtre n'empêche pas totalement les récidives (1-3%). Il peut migrer et induire une thrombose cave sous filtre (10%).

PRISE EN CHARGE A DISTANCE

* Suivi du patient avec contrôle INR entre 2-3 toutes 2 semaines
* Informer le patient et son entourage (suivi, précautions)
* Communiquer au médecin traitant les éléments de surveillance
* Suivi régulier tous les 3 à 6 mois

La durée totale d'un traitement de maladie veineuse thrombo-embolique est habituellement d'environ 6 mois, adaptée en fonction du risque hémorragique, d'un cancer actif, du caractère récidivant des phlébites…

8- TRAITEMENT PREVENTIF

Il se justifie car la majorité des décès dus à l'EP surviennent de manière très précocement (30 minutes après les premiers symptômes) et en l'absence de phlébite, mais avec des facteurs de risques de thrombose veineuse.

Ne pas oublier : le traitement de la phlébite +++

* Traitement anticoagulant (HBPM)
* Contention élastique (bas à varices) et compressions intermittentes des membres inférieurs
* Jambes surélevées
* Reprise de la marche dès que possible

9- CONCLUSION

L'EP est une urgence diagnostique et thérapeutique dont le diagnostic est difficile et doit être évoqué devant des facteurs de risques, des arguments cliniques et para cliniques simples (ECG, RT, GDS). Le diagnostic repose sur la scintigraphie ventilation/perfusion, la recherche d'une phlébite et de l'angiographie pulmonaire (seul examen de référence).

L'héparine est l'élément le plus important du traitement. Son efficacité devra être contrôlée biologiquement. La durée de traitement est de 5 à 10 jours. Un relais par AVK permet de prolonger le traitement anticoagulant à 3 mois. Le traitement préventif est indispensable, d'autant qu'il existe des facteurs de risques (enquête familiale).

Bibliographie

* «Embolie pulmonaire » Dr Chaouat, Pr Weitzenblum Revue du praticien 1996,46 ; 2249-2254
* «Embolie pulmonaire » Pr Bassand Revue du praticien1990,40,4 ; 357-363
* «Embolie pulmonaire » Pr Leroyer Revue du praticien 1999,49 ;561-567
* «Embolie pulmonaire » Pr Jeannin Revue du praticien 1993,43,12 1585-1595
* « Thrombose veineuse profonde et Embolie pulmonaire » Pr Mottier Pr Leroyer Revue du praticien 2005 :55 ; 2071-2079
* « IDE Mémo » Belliard,Revue, Zagury, Prunier, Sabotin éditions médicilline
* « Douleurs thoraciques en urgence » Ducasse Monographie de SFMU Masson

Dr Eric REVUE
Mars 2006
infirmiers.com

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Merci pour votre réponse très détaillée..
J'ai encore 3 questions :

Est-il possible d'avoir une état très variable ( un jour , bonne respiration puis le lendemain hypoxie) dans le cas de petite embolie pulmonaire ?

Est-il possible que le ou les caillaux de sang se résorbent tout seul sans traitement si l'embolie est petite?

Quels examens va me faire le pneumologue?

Merci

Luccie

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Une angiographie pulmonaire serait peut-être intéressante.

Portrait de anonymous
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bonjour,
Merci pour votre réponse.
En fait le pneumologue m'a dit que mes radio des poumons n'étaient normales et ressemblées à qqln d'asthmatique.
Alors il m'a fait soufflé ds un spiromètre et après il m'a donné de la ventoline et j'ai soufflé une nouvelle fois sans amélioration ....Donc pour lui , ce n'est peut-etre pas de l'asthme.

Je vais donc faire un EFR puis un scanner. Mais vs me parliez d'angioscanner ou angiographie...est-ce la même chose qu'un scanner??

Il m'a parlé d'emphysème...qu'est-ce que c'est? est-ce grave? J'avoue que jusqu'à présent , j'étais plutôt zen ms depuis je stresse un peu!!!

Merci pour votre réponse..
Luccie

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bonjour,
Vs me parlez de scanner hélicoidale, d'angiographie...Moi , le pneumologue m'a dit que j'allais faire un scanner....
Y-a-t-il une différence?jy perds mon latin.....
Merci de me répondre.
Luccie

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scanner hélicoidale et angiographie

J'ai trouvé ceci peut être cela pourra-t-il vous aider joss
Le scanner

But:

visualisation par l'image de toutes les parties du corps, de l'anatomie normale et anormale (malformation, variante, maladies inflammatoires, infectieuses, traumatiques, tumorales). Contrôles d'évolution.

Technique:

le scanner permet l'obtention, par des rayons X, d'images " en tranches " en général obtenues dans un plan perpendiculaire à l'axe du corps, reconstituées par ordinateur. Des images dans tous les plans de l'espace peuvent également être recalculées. Le patient, sur la table d'examen, se trouve au centre de rotation d'un appareil annulaire, constitué par un émetteur à rayons X et une série de détecteurs. Cet ensemble tourne autour du patient de manière continue, à la vitesse angulaire d'environ un tour toutes les 0,8 secondes, selon l'appareillage. Un ordinateur reconstruit les images dans le plan de l'anneau. Une technique moderne, dite scanner hélicoïdal, permet l'acquisition en continu des coupes, la table sur laquelle est couché le patient se déplaçant continuellement de quelques millimètres par secondes. Il est ainsi possible d'examiner toute une région (par exemple les poumons) en une vingtaine de secondes, en demandant au patient de retenir sa respiration pendant ce temps. Les images, ainsi acquises de manière hélicoïdale, sont reconstruites " en tranches ", comme pour un scanner standard.

Indications:

visualisation de l'anatomie normale et anormale, des malformations, des maladies inflammatoires, dégénératives, infectieuses, traumatiques, tumorales. Evolution sous traitement.

Préparation avant l'examen:

pour la plupart des examens, il faut être à jeun pendant trois heures. Pour les examens de l'abdomen, le patient doit boire une certaine quantité de produit de contraste. Pour les examens du bas abdomen, il y a lieu d'administrer en outre une petite quantité de contraste par voie rectale (lavement). Le patient peut prendre ses médicaments comme d'habitude. Contrairement à l'IRM, où des problèmes de claustrophobie sont parfois rencontrés, le CT-scanner est en principe bien toléré par les patients. Les enfants peuvent se faire accompagner par un proche (par exemple leur mère si celle-ci n'est pas enceinte).

Déroulement de l'examen:

le patient est allongé sur le dos (occasionnellement sur le ventre), sur un lit mobile qui glisse doucement dans un appareil en forme d'anneau, dont le diamètre intérieur est de 60 à 70 cm. Contrairement à l'IRM, l'anneau est largement ouvert. Il est muni d'un système d'interphone. Comme pour tout examen radiologique, il est important que le patient soit parfaitement détendu et tranquille, tout mouvement se répercutant sur la qualité des images. L'examen peut durer de 15 à 60 minutes, selon les régions à étudier. L'examen est indolore.

Risques:

cet examen nécessite possiblement l'injection intraveineuse de produit de contraste iodé. Comme la plupart des médicaments, ce produit peut rarement provoquer des réactions allergiques. Une allergie ou de l'asthme doivent absolument être signalés. A cause du produit de contraste, l'examen est en partie contre-indiqué chez les patients souffrant d'insuffisance de la fonction rénale. L'examen est en principe également contre-indiqué chez les femmes enceintes.

Résultats:

le médecin radiologue fait une première interprétation des images sur l'écran, pendant que le patient est dans la salle d'examen. Après son départ, les images sont reproduites sur un film que le médecin reverra en détail pour une interprétation définitive. Un compte-rendu écrit sera envoyé au médecin demandeur, lequel communiquera le résultat complet au patient.

L'angiographie

But:

visualisation par l'image des artères (artériographie) et/ou des veines (phlébographie) du corps, ainsi que de la vascularisation des différents organes. Visualisation de certaines anomalies et/ou maladie de ces organes (dévascularisation, hypervascularisation, tumeurs).

Technique:

l'angiographie conventionnelle requiert la mise en place dans le circuit artériel (ou veineux) examiné d'un cathéter (tube semi-rigide très fin, environ 1 mm de diamètre) et l'injection locale de produit de contraste iodé. Ce produit de contraste suit le flux sanguin et est visualisé par une ou plusieurs séries de clichés radiologiques effectués en série, à cadence rapide (p.ex. un cliché par seconde). En règle générale, le cathéter est introduit par ponction directe de l'artère fémorale (au pli de l'aine), préalablement anesthésiée, ou dans une veine du dos du pied (phlébographie).

Indications:

artériosclérose (vaisseaux du cerveau et du cou, des bras, de l'aorte, des artères rénales, digestives, ainsi que des artères des jambes). Localisation d'une hémorragie (traumatique, tumorale par ex.). Vascularisation de tumeurs. Malformation de vascularisation, variante, planification préopératoire (avant transplantation d'organes par ex), contrôle post-chirurgie ou intervention.

Préparation:

Il n'y a pas de préparation particulière avant l'examen, hormis un jeûne de 6 h, et l'arrêt, selon les directives du médecin-traitant, de médicaments anticoagulants (Sintrom). Les médicaments contre l'hypertension artérielle doivent, par contre, être pris comme d'habitude.

Déroulement de l'examen:

le patient est allongé sur le dos, sur un lit mobile, au-dessus duquel se trouve un appareil radiologique. La plupart des examens se font par ponction artérielle directe de l'artère fémorale (au pli de l'aine). Dans certains cas, un autre abord peut être utilisé (artère axillaire, artère brachiale, respectivement à l'aisselle ou au pli du coude). Le point de ponction est anesthésié localement. L'introduction du cathéter dans les artères, (respectivement les veines, selon le type d'examen), n'est pas du tout douloureux. Hormis l'anesthésie locale au point de ponction ainsi qu'une possible gêne (vague de chaleur) lors de l'injection du produit de contraste, l'examen peut provoquer une douleur modérément importante, momentanée, notamment dans les jambes. Pour des raisons d'asepsie, le médecin radiologue et le technicien en radiologie qui l'assiste sont revêtus de vêtements et de gants stériles, ainsi que de masques. Le patient est par ailleurs recouvert d'un champ stérile. Comme pour tous les examens radiologiques, il est important que le patient soit parfaitement détendu pendant la durée de l'examen, en particulier pendant la prise de clichés, afin que ceux-ci soient de bonne qualité. L'examen peut durer de 30 minutes à 1 heure.

Risques:

Afin de minimiser le risque d'hématome, le site de la ponction artérielle est manuellement comprimé pendant dix minutes suivant l'examen. Le patient reste sous surveillance à l'hôpital pendant six heures. Un pansement compressif est mis en place pour cette durée.
Comme la plupart des médicaments, le produit de contraste peut rarement provoquer des réactions allergiques. Une allergie ou de l'asthme doivent absolument être signalés. A cause du produit de contraste, l'examen est en partie contre-indiqué chez les patients souffrant d'insuffisance de la fonction rénale. L'examen est en principe également contre-indiqué chez les femmes enceintes.

Résultats:

durant tout l'examen, le médecin radiologue regarde et interprète les images, mais celles-ci ne sont définitivement interprétées que par la suite, une fois les images reproduites sur film. Un compte rendu écrit de l'examen sera envoyé au médecin demandeur, lequel communiquera le résultat complet au patient.

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merci jossreandal...
Luccie

Portrait de anonymous
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bonjour,
Je viens de passer un EFR ms selon les médecins , j'aurai des poumons trop petits par rapport à ma taille et à mon corps..Ils ne m'ont rien dit de plus...
J'ai eu les résultatsde l'EFR ms je n'y comprends rien...
Est-ce qu'il existe un site ou autre pour savoir les chiffres normaux pour un EFR?
Merci

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bonjour,
mon scanner est ok!! ouf..et tant mieux
Ms est-ce que je peux avoir un manque de fer avec un taux de globules normaux?
Car je connais qql qui avait les même symptomes que moi , son taux de globules était normal ms sa ferritine et son fer serique etaient inferieurs à la norme...
Est-ce qu'un manque de fer pourrait me donner tous ces symptomes( dyspnée, crampes, douleurs thoraxiques, crise comme de l'asthme)?
merci de me repondre
Luccie

Portrait de anonymous
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Bonjour Lucie, vous vous faites beaucoup de soucis, c'est normal mais éviter de stresser cela peut être résolu assez rapidement, aller voir les amis, détendez vous etc...
Ce n'est absolument pâs normal en revanche que vous sortiez de consultation sans rien comprendre (rapport aux efr), il faut que vous prépariez une liste de questions avant votre prochaine consult, mettez y la question de l'angiographie pulm car les douleurs au mollets et la dyspnée sont évoquateur de l'embolie (pas d'inquiétudes inutiles) dont il faut aussi parler au toubib, en général ils en ont très peur et ça les réveillera peut être, voilà je connais les medecins et ils peuvent sembler distant et surpuissants mais il est hors de question de les laisser vous diriger, ce sont eux vos serviteurs et non pas l'inverse, faites vous expliquer les choses aussi souvent et longtemps que necessaires et ne partez pas de chez votre medecin sans avoir véritablement compris sa démarche, son diagnostique etc..
Salutations, j'attend de vos nouvelles.

Portrait de Nicolas
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bonjour.
mal au mollet gauche, gonflement, douleur qui se deplace comme un gravier, impossibilité de respirer, douleurs intercostales.
deux echo doppler, gazometrie, ECG, ... rien y fait, je passe pour les docteurs et pour les urgentistes pour un hipocondriaque.
bizarre quand on ne connait meme pas les symptomes de la phlebite et de l'embolie pulmonaire (maintenant au bout de deux semaines, je les connais).
je me demande parfois si faut pas deceder pour que les gens se rendent comptent.

Portrait de Chantaloup
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Bonjour,
Ai subit un choc anaphylactique il y a 2 semaines jusque-là provoqué par l'ingestion de crevettes. Au retour des vacances 1 semaine plus tard, 2 crises plus légères ''non-connectées'' aux fuits de mer/poissons. Aspirin et methoxisal soupçonnés... Autre crise hier soir. Gorge qui pique du côté gauche, sensation de difficulté à avaler. L'urgentologue me dit qu'il soupçonne une maladie qui causerait l'odème... Je prends Benadryl 50mg depuis le choc 4 fois par jour. Ai visité l'allergologue lundi dernier qui a fait test sanguin pour les allergies. Je panique et ne dort plus de peur de mourir étouffée... Help!

Portrait de anonymous
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je vois ton mesage tardivement!!
a mon avis ton medecin est nul en thyroide comme beaucoup que j'ai connu!!
voila il te faut une analyse tsh t4 et aussi t3 car l'hormone active dans le corps c'est celle la!! celon moi tes symptomes ressemble au miens donc tu es cetainement en hyperthyroidie.
cordialement
karene

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