Myocarde sidéré

La sévérité de la sidération myocardique est en relation étroite avant tout avec la durée et la profondeur de l’ischémie qui vient d'avoir lieu au niveau du myocarde.C'est l'échographie de stress ainsi que d'autres méthodes isotopiques telle que la scintigraphie, la tomographie par émission de positons qui permettent d'objectiver ce type de lésion. Dans un myocarde destiné à fonctionner normalement la récupération de la contractilité, c'est-à-dire la capacité du myocarde à se contracter « redevient » normale après cette reperfusion. Ce qui caractérise le myocarde sidéré est justement le fait que celui-ci ne fonctionne pas normalement alors que le sang afflue normalement au niveau du myocarde.

Les mécanismes de la sidération myocardique ne sont pas connus avec précision. La seule chose que l'on sait avec certitude est la suivante. Les myofilaments qui entrent dans la composition des cellules musculaires du myocarde sont moins sensibles au calcium et on constate (pour les spécialistes) un découplage entre l'excitation du coeur et la contraction au niveau des myofilaments. D'autres parts, il semble que ce mauvais fonctionnement du myocarde s'accompagne d'une destruction des protéines plus ou moins importante de la troponine (Tn1). Il s'agit d'une protéine qui permet de contracter les myofilaments plus précisément les filaments minces.

La contraction des muscles s'effectue grâce à la myosine et à l'actine qui sont des protéines contractiles présentes  à l'intérieur de la myofibrille (fibre contractile) dont le regroupement par paquets de plusieurs centaines constitue la fibre musculaire. La tropomyosine est une protéine musculaire qui avec la troponine intervient dans la préparation de la contraction des muscles striés squelettiques (muscles sous le contrôle de la volonté). Pendant la phase de repos la troponine qui se présente sous la forme d’une protéine filamenteuse empêche, les filaments d'actine d’interagir avec la myosine.