Foie
Analyses médicales
Les examens de laboratoire qu'il est nécessaire de passer, afin d'orienter une maladie concernant le foie sont les suivants (liste non exhaustive). Ils sont variables selon l'impression clinique du médecin c'est-à-dire l'orientation diagnostique qu'il juge bon de prendre. Les voici selon la maladie suspectée.
Étant donné que le foie possède une réserve importante de cellules fonctionnelles c'est-à-dire de cellules parenchymateuses appelées également hépatocytes, les lésions du foie sont quelquefois visibles cliniquement relativement tardivement. En effet, en quelque sorte il est nécessaire de détruire un grand nombre de cellules du foie avant qu'apparaisse les signes cliniques (symptômes).
D'autre part les fonctions des cellules du foie, rappelons qu'il s'agit des hépatocytes, sont très complexes. Les hépatocytes, en effet, ont pour rôle de sécréter de la bile mais aussi de fabriquer des corps gras (lipides) et des lipoprotéines sériques (corps constitués de lipides associés à des protéines est présent dans le sérum c'est-à-dire la partie liquidienne du sang). Le foie ne fabrique pas que cela. Il permet également la synthèse d'albumine, d'urée, et des facteurs de la coagulation c'est-à-dire de protéines jouant un rôle primordial lors de la coagulation sanguine. Enfin, le foie joue également un rôle en ce qui concerne le fonctionnement et l'utilisation du cholestérol, la régulation et l'utilisation des glucides qui porte le nom de glycogénolyse et enfin la détoxication c'est-à-dire le «nettoyage, petit coup de balai nécessaire» de l'organisme à cause de la pénétration en plus ou moins grande quantité de médicaments dans l'organisme ou d'autres substances qui portent le nom de substances exogènes c'est-à-dire non fabriquées par l'organisme et provenant de l'extérieur.
Le foie possède également des cellules qui ont la capacité de nettoyer les particules provenant de l'organisme lui-même (toxicité endogène). Pour cela l'organisme fait intervenir les cellules qui sont fabriquée par le foie qui font partie du système réticulo-endothélial et qui proviennent de la moelle osseuse, il s'agit des cellules de Kupffer. Ces cellules ont la capacité de phagocyter c'est-à-dire de capter puis de digérer les particules étrangères et de neutraliser les endotoxines. Le rôle est très important en ce qui concerne les réponses immunitaires autrement dit les moyens de défense de notre organisme.
En réalité les tests hépatiques c'est ainsi que l'on appelle les examens de laboratoire qui permettent d'en savoir plus sur l'état du foie, sont essentiellement des examens de pour dépister des maladies hépatiques. Ils permettent également de juger de l'évolution de certaines maladies du foie et de l'efficacité de certains traitements. En réalité et ils ne sont pas très fiables pour mesurer la gravité d'une atteinte hépatique.
Les transaminases sont des enzymes dosées à l'intérieur du sérum c'est-à-dire de la partie liquidienne du sang (sang duquel on a retiré les éléments figurés : globules rouges, globules blancs et plaquettes). Il existe deux types de transaminases.
Tout d'abord les transaminases glutamo-oxalo-acétique, appelée également aspartate aminotransférase (SGOT ou ASAT). Le deuxième type de transaminases est la transaminase glutamopyruvique ou alanine aminotransférase (SGPT ou ALAT). Les transaminases sont augmentées de manière très nette quand le patient souffre de nécrose hépatocellulaire, ce que les spécialistes en gastro-entérologie nomment une cytolyse c'est-à-dire une destruction des cellules du foie. Ceci survient au cours des hépatites aiguës après une infection par le virus ou encore une intoxication par un médicament ou par une substance toxique. Les valeurs de référence pour les transaminases sont les suivantes. Chez l'homme les valeurs normales, pour les ASAT sont situées entre 5 et 30 unités par litre. Pour les ALAT, les valeurs normales, toujours chez l'homme, sont situées entre 5 et 35 unités par litre. Pour la femme, les valeurs normales en ce qui concerne les ASAT sont situées entre 5 et 25 unités par litre, et en ce qui concerne les ALAT entre 5 et 30 unités par litre. L'augmentation des transaminases ne traduit pas uniquement une atteinte du foie mais aussi une atteinte du myocarde (muscle cardiaque) ou une atteinte des muscles en général c'est-à-dire ce que l'on appelle habituellement les muscles squelettiques (des membres par exemple). Les prélèvements convenablement effectués de transaminases doivent être obtenus dans des tubes secs et il est nécessaire de séparer immédiatement le sérum du caillot, afin d'éviter l'hémolyse qui augmente le taux de transaminases.
Le taux de transaminases, en ce qui concerne le foie, augmente dans les maladies suivantes : l'hépatite virale aiguë ou chronique, l'intoxication alcoolique chronique (absorption massive et continue d'alcool), l'hépatite toxique, la cirrhose du foie, le cancer du foie, la cholestase (obstruction du passagede la bile dans les voies biliaires), certaines parasitoses, la brucellose, la pancréatite aiguë en ce qui concerne le pancréas, une surcharge pondérale. La quantité de transaminases est susceptible d'être élevée, en dehors d'une maladie, chez les individus âgés de plus de 60 ans, après un effort (surtout les SGOT), après l'absorption de médicaments en particulier le paracétamol, les médicaments pour lutter contre l'épilepsie, les médicaments destinés à faire baisser le taux de corps gras dans le sang (hypolipidémiants), les anabolisants contenant des stéroïdes, les androgènes, les antibiotiques macrolides, le clofibrate, l'isoniazide, la méthyldopa, le méthotrexate, les phénothiazines, la morphine, les benzodiazépines (comme le Valium et ses dérivés), les bêtabloquants, des contraceptifs oraux (pilule), la pyridoxine, certains anticoagulants ou antivitamines K. Il faut noter aussi qu'une chute des transaminases est susceptible d'apparaître en cas de grossesse, d'hémodialyse à répétition, de déficit en pyridoxine, d'insuffisance de fonctionnement des reins, d'insuffisance hépatique au stade terminal ou à la phase suraiguë.
Les phosphatases alcalines sont des substances dont la concentration est particulièrement élevée au cours de la cholestases extrahépatique c'est-à-dire de l'obstruction de la voie biliaire principale en particulier ou de la cholestase intrahépatique comme cela survient au cours de la cirrhose biliaire primitive au stade initial. Il peut s'agir également d'une cholestase due à l'absorption de médicaments ou faisant suite à un cancer primitif ou secondaire du foie.
Les valeurs normales (de référence) des phosphatases alcalines sont les suivantes. Entre 14 et 20 ans le taux normal est compris entre 80 et 360 unités internationales par litre. Chez l'adulte le taux normal des phosphatases alcalines est compris entre 40 et 100 unités par litre. Chez les individus dont l'âge dépasse 60 ans, le taux normal est compris entre 50 et 130 unités par litre.
Il est nécessaire de savoir que la conservation du sérum nécessaire pour effectuer le dosage des phosphatases alcalines, au réfrigérateur, diminue les résultats d'environ 10 %. Habituellement les phosphatases alcalines sont demandées essentiellement en cas de suspicion de maladie du tissu squelettique (l'os) . Il est donc nécessaire de différencier l'isoenzyme osseuse de celle qui provient d'autres organes essentiellement le foie mais aussi l'intestin et chez la femme enceinte à partir de la 20e semaine, du placenta. Signalons que le dosage de l'isozyme à l'intérieur du liquide amniotique permet le diagnostic prénatal de la mucoviscidose.
On constate une augmentation des phosphatases alcalines en ce qui concerne les maladies du foie et de la vésicule biliaire en cas de cholestase extrahépatique c'est-à-dire en présence de calculs, de cancers etc. Les phosphatases alcalines sont également augmentées en cas de cholestase intrahépatique (cirrhose, hépatite) mais aussi en cas de cancer du foie et d'agent hépatotoxiques. Il est nécessaire de savoir que certains médicaments augmentent la quantité de phosphatases alcalines en particulier les anticoagulants, les hypnotiques (en théorie pour favoriser le sommeil), les antiépileptiques (pour soigner les épilepsies), les antidiabétiques, l'allopurinol, la méthyldopa, le furosémide, les phénothiazines, la vitamine D, les contraceptifs oraux, les antihypertenseurs et les antimigraineux. Le repas et la ménopause augmentent d'environ 15 à 25 % le taux des phosphatases alcalines. Il en est de même de l'âge, quand celui-ci dépasse 60 ans.
L'augmentation de la 5' nucléotidase qui est une enzyme appartenant la catégorie des phosphatases, présente la même signification qu'une augmentation des phosphatases alcalines. Néanmoins il existe une différence essentiel, il n'y a pas de relation avec la pathologie osseuse. Le taux de 5'nucléotidase augmente en cas de cholestase.
Le dosage des acides biliaires (dont la normale se situe à environ 5 micromoles par litre) est demandé par exemple quand un patient présente un prurit (démangeaisons) et/ou au cours d'une cholestase (quand les canaux biliaires sont bouchés). Quand les acides biliaires diminuent à l'intérieur de la bile et des intestins, cela entraîne une stéatorrhée (présence de graisse dans les selles). La diminution des acides biliaires entraîne également une malabsortion (ingestion) des vitamines solubles dans les corps gras c'est-à-dire la vitamine A, la vitamine D, et la vitamine K.
L'alanine aminopeptidase est une enzyme dont la concentration à l'intérieur du sérum sanguin (partie liquidienne du sang) est augmentée au cours de certaines maladies du foie en particulier les cholestases intrahépatiques et intrahépatiques. Dans le premier cas il s'agit d'une difficulté, voire d'une absence du passage de la bile à l'intérieur des voies biliaires situées à l'extérieur du foie, dans le deuxième cas il s'agit d'une absence ou d'une difficulté du passage de la bile à l'intérieur des voies biliaires hépatiques c'est-à-dire des voies biliaires situées à l'intérieur du foie.
L'alpha foetoprotéine est une protéine dont le taux sérique est augmenté au cours du carcinome hépatocellulaire. Les dosages montrent quelquefois des taux atteignant ou dépassant 4000 nanogrammes par millilitre. Les concentrations d'alphafœtoprotéine sont également élevées au cours de certaines hépatites virales aiguës dites de régénération.
L'ammonium doit normalement être transformé en urée, à condition que la fonction hépatique, c'est-à-dire le fonctionnement du foie soit normal. L'ammonium entre dans la circulation par la veine porte. Au cours de l'hépatite fulminante, de l'intoxication par certaines substances dangereuses et toxiques pour le foie, de l'encéphalopathie hépatique, on constate une élévation plus ou moins importante du taux sanguin de l'ammonium.
Les anticorps, en ce qui concerne les maladies du foie, sont nombreux. Citons tout d'abord les anticorps de l'hépatite virale et en particulier les anticorps anti-HA qui sont des anticorps dirigés contre l'antigène du virus de l'hépatite A. Il faut distinguer un anticorps anti-HA de type IgM dont la présence traduit une affection récente ou actuelle à la suite de la pénétration du virus de l'hépatite B dans l'organisme et un autre anticorps anti HA de type IgG qui est présent dans l'organisme au cours des infections chroniques par le virus de l'hépatite A.
Les anticorps anti-HBs sont des anticorps dirigés contre l'antigène HBs. Celui-ci apparaît environ trois à sept mois après le début de l'hépatite B dans sa forme aiguë et reste de l'organisme c'est-à-dire persiste jusqu'au décès du patient, chez la majorité des individus.
Les anticorps anti-HBc sont des anticorps dirigés contre ce que l'on appelle le core (partie centrale) du virus et non pas le corps du virus de l'hépatite B. Il est nécessaire de distinguer un anticorps anti-HBc de type IgM, ce qui traduit une infection actuelle ou récente par le virus de l'hépatite B et un anticorps anti HBc de type IgG ce qui traduit une infection chronique par le virus. Pour résumer un patient qui présente, dans son sérum c'est-à-dire la partie liquidienne de son sang, un anticorps anti-HBc de type IgM, cela signifie qu'il est en train de faire une infection ou qui vient de faire récemment une infection. Un autre patient qui aurait des anticorps anti-HBc de type IgG signifie qu'il fait une infection de pus relativement longtemps donc de façon chronique.
Les antigènes anti-HBe signifient que le virus se reproduit intensément. La présence d'anticorps anti- HBe signifie la disparition de la reproduction virale liée à la fin de la période aiguë.
Les anticorps anti-HC sont des anticorps qui sont dirigés contre une protéine appartenant au virus de l'hépatite C. Ce type d'anticorps apparaît trois à six mois après le début d'une hépatite C, traduisant ainsi la plupart des cas d'hépatite C chronique.
Les antigènes d et l'anticorps anti-d, de recherche difficile, apparaissent au cours de l'hépatite D survenant chez des porteurs d'antigènes HBs. Il est nécessaire de distinguer un anticorps anti-d de type IgM et un anticorps anti-d de type IgG. Le premier est la traduction d'une affection actuelle et récente et le deuxième est la traduction d'une affection antérieure par le virus de l'hépatite D.
Les anticorps anti muscles lisses sont des anticorps qui sont dirigés contre l'actine (un des constituants du muscle) et sont de la classe des IgG. Les anticorps anti muscles lisses, quand ils sont sont à un titre supérieur à 1/160e, caractérisent une hépatite chronique active auto-immune. Il est nécessaire de savoir que les anticorps anti muscles lisses peuvent également caractériser d'autres maladies qu'une hépatite chronique active auto-immune comme par exemple une maladie de Hodgkin ou certains cancers et maladies infectieuses.
Les anticorps antimitochondries que l'on retrouve au cours de certaines cirrhoses de nature biliaire primitive (dans 80 à 90 % des cas) et au cours d'hépatite chronique active ou de cirrhose postnécrotique (dans 10 à 30 % des cas) ne sont pas des anticorps spécifiques d'organe. D'autre part il n'existe pas de corrélation étroite entre leur quantité ou plus précisément leur taux et la gravité de la maladie.
Les anticorps antinucléaires plutôt spécifiques de maladies rhumatologiques comme la polyarthrite rhumatoïde entre autres, peuvent également apparaître élevés au cours de l'hépatite chronique active essentiellement en ce qui concerne les formes non secondaires à une hépatite B. Les anticorps antinucléaires sont également présents au cours d'autres maladies du type auto-immune.
Les anticorps anti-microsomes sont des anticorps que l'on rencontre au cours de certaines hépatites auto-immunes essentiellement quand celles-ci sont de nature médicamenteuse.
La bilirubine est présente dans le sérum sanguin à raison de 3 à 10 mg par litre soit 5 à 17 micromoles par litre de bilirubine totale qui est en principe non conjuguée.
La bilirubine conjuguée, quant à elle, est à une concentration inférieure à 4 micromoles par litre de sérum sanguin.
Quand le taux de bilirubine totale des princes 40 micromoles par litre ont voit apparaître un ictère c'est-à-dire une jaunisse.
La bilirubine conjuguée que l'on appelle également bilirubine directe est augmenté en présence d'ictère hépatocellulaire c'est le cas pour les hépatites virale ou pour les hépatites médicamenteuses ou encore pour une cirrhose. La bilirubine conjuguée est également augmentée en cas d'obstruction de la voie biliaire principale c'est le cas en présence d'un cancer ou d'un calcul.
La bilirubine non conjuguée, appelée également bilirubine indirecte ou libre, est augmentée en présence d'une hémolyse essentiellement pour les ictères hémolytiques ou dans certaines maladies comme la maladie de Gilbert.
Le cholestérol total et les autres liquides du sang peuvent éventuellement orienter vers une maladie hépatique. Par exemple qu'en cas d'atteinte hépatique aiguë on constate une diminution temporaire des alpha lipoprotéines et une augmentation des triglycérides. En cas cholestase chronique on constate une augmentation du cholestérol avec éventuellement la formation de xanthomes (taches graisseuses niveau de la peau). Le cholestérol peut éventuellement être augmenté de manière temporaire associée à une augmentation des triglycérides au cours de l'hépatite alcoolique aiguë. Enfin en cas d'atteintes chroniques du foie surtout quand celles-ci sont à un stade avancé et que la patiente ou le patient se plaint d'anorexie (perte d'appétit) et de malnutrition, on constate que le taux de cholestérol dans le sang (cholestérolémie) est bas.
Les phospholipides sont des substances indispensables au bon fonctionnement (métabolisme) des lipoprotéines c'est-à-dire des substances constituées de lipides et de protéines. Un déficit en lécithine-cholestérol-acyltransférase (LCAT) s'accompagne d'hypercholestérolémie et d'hypertriglycéridémie. Une augmentation des phospholipides s'observe quelquefois dans les hépatites cholestatiques, la rétention de bile et les hyperlipidémies de type II et III. L'augmentation des phospholipides s'observe au cours des hypolipidémies familiales.
Les gamma-glutamyltransférases ou gamma glutamyltranspeptidases, gamma GT sont élevées au cours de la cholestase. On constate également une augmentation parallèle des phosphatases alcalines mais plus précocement. Le taux de gamma-glutamyltransférase constitue une indication intéressante pour se faire une idée de l'intégrité de la fonction hépatique. Le taux de gamma GT augmente en cas d'intoxication alcoolique chronique.
L'électrophorèse des protéines sériques montre quelquefois une diminution de l'albumine en cas de cirrhose avancée à cause de la diminution de la fabrication, par les cellules du foie, ou éventuellement de la redistribution à l'extérieur des cellules comme cela survient en présence d'oedème ou d'ascite.
Il est possible d'observer une augmentation modeste des gammaglobulines en cas d'hépatite aiguë et de cirrhose hépatique.
On constate une augmentation très nette des gammaglobulines en cas d'hépatite chronique surtout quand il s'agit d'une hépatite chronique active. En ce qui concerne les hépatites auto-immunes l'augmentation des gammaglobulines est quelquefois très importante. Chez les patients présentant une cirrhose biliaire primitive il existe une augmentation des immunoglobulines des immunoglobulines M.
On constate une diminution des alpha 1 globulines traduisant une déficience en alpha 1 chymotrypsine, en association avec une hépatite néonatale ou encore un emphysème pulmonaire ou une cirrhose.
Le test de Koller ou épreuve de Koller, du suisse Fritz Koller né en 1906 est une épreuve ayant pour but d'explorer le fonctionnement du foie. Elle consiste à mesurer le temps de Quick avant et après l'injection de vitamine K. Si un patient souffre d'une carence d'apport de vitamine K, on administre cette vitamine et le temps de Quick allongé avant l'épreuve revient à la normale, ceci à condition que le foie ne soit pas malade. Chez un sujet atteint d'insuffisance hépatique c'est-à-dire dont le foie ne fonctionne pas convenablement, le temps de Quick reste au contraire élevé après administration de vitamine K (le foie du patient ne peut utiliser la vitamine K). D'autre part, en cas d'ictère par rétention, l'administration de vitamine K qui doit avoir lieu par voie intraveineuse ou intramusculaire normalise le taux de prothrombine en trois jours à condition que l'obstruction des voies biliaires n'ait pas entraîné une atteinte secondaire des cellules du foie. Quand on constate un abaissement persistant du taux de prothrombine ceci traduit une atteinte grave du parenchyme hépatique c'est-à-dire des cellules fonctionnelles du foie.
La BSP c'est-à-dire l'élimination de la bromosulfolnephtaléine est progressivement abandonnée. Ce test était employé jadis afin de détecter d'éventuelles atteintes des cellules hépatiques. Ces indications se sont restreintes au diagnostic du syndrome de Dubin-Johnson. Au cours de cette maladie un taux de 45 minutes supérieure à celui de 15 minutes est caractéristique.
L'observation directe des selles, permet dans certains cas, quand celles-ci sont décolorées c'est-à-dire acholiques (sans bile), de couleur mastic d'orienter le diagnostic vers une obstruction totale des voies biliaires. La stéatorrhée c'est-à-dire la présence de corps gras dans les déjections, à cause d'un manque d'acide biliaire, accompagne les selles acholiques le plus souvent. Un patient présentant des excréments plus ou moins décolorés est un patient qui souffre d'une obstruction plus ou moins complète des voies biliaires puisque la bile ne vient pas colorer, comme à son habitude les selles de ce malade. D'autre part la recherche de sang (recherche de sang occulte) dans les selles peu, quant elle est positive, orienter vers une encéphalopathie hépatique. La recherche de parasites dans les selles permet de mettre sur la piste d'une éventuelle infection (plus précisément infestation) du foie par un parasite.