Plasmine

Physiologie

Les mécanismes de la coagulation sont les suivants :

• Le but de la coagulation est de transformer le clou plaquettaire, c'est-à-dire le rassemblement des plaquettes destinées à boucher un orifice par lequel passe le sang, transitoirement en un caillot de fibrine stable. Autrement dit, en une substance qui va au final permettre de boucher complètement et définitivement, l'orifice par lequel le sang est évacué.
• La formation de la fibrine qui est une variété de protéines, est le résultat d'une série de phénomènes en chaîne, une sorte de cascade, qui est obtenue à partir du fibrinogène (protéine contenue dans le plasma, c'est-à-dire la partie liquidienne du sang). A partir de ce dernier, se constitue ou plus précisément se forme, de la fibrine cette fois-ci insoluble. Le caillot de fibrine va alors s'étendre à partir du clou plaquettaire de départ, puis se fixer à la paroi du vaisseau lésé, de façon à améliorer l'occlusion du vaisseau autrement dit, à constituer un bouchon beaucoup plus efficace. Dès cet instant, des substances qui sont des peptides, c'est-à-dire une autre variété de protéines, sont libérées de chaque molécule de fibrinogène. Le reste de la molécule, c'est-à-dire le monomère de fibrine va à son tour être polymérisé avec d'autres molécules afin de constituer un agrégat relativement lâche sous l'action d'une substance que l'on appelle le facteur XII, et sous l'action du calcium concomitamment. Ce calcium étant sous la forme ionisée (Ca++) . Apparaît alors un agrégat dense et stable constitué de polymères de fibrine.
• L'étape suivante est la conversion du fibrinogène en fibrine qui se fait grâce à un phénomène catalytique, en faisant intervenir la thrombine qui elle-même provient de la transformation de son précurseur la prothrombine, cette fois-ci sous l'action du facteur X activé par des séries de réactions. Tout d'abord, intervient la voix endogène appelée également système intrinsèque qui débute par la transformation du facteur XII inactif en facteur XIIa actif ou activé. Ceci est obtenu par contact avec les fibres de collagène du vaisseau qui sont exposées à cause du traumatisme. Les spécialistes en biologie et en hématologie, parlent de surface mouillable. Le facteur XIIa va, à son tour, activer le facteur XI et le facteur XIa va activer le facteur IX. En présence du facteur VIII et des plaquettes (facteur 3 plaquettaire ou PF3) le facteur IXa va activer le facteur X. Pour terminer le facteur Xa qui en présence de plaquettes et de calcium, sous forme de Ca++ et de facteur VII va catalyser la conversion de la prothrombine en thrombine.
• La voie exogène appelée également système extrinsèque, débute par l'activation du facteur VII par la thromboplastine tissulaire, qui est un complexe lipido protéique libéré par les tissus qui ont été traumatisés. Le facteur VIIa va activer le facteur X qui à son tour catalyse la conversion de la prothrombine en thrombine. 

Les mécanismes qui permettent de réguler la coagulation et l'anticoagulation en cas de blessure par exemple sont les suivants :

• Il est nécessaire de limiter au maximum la formation du caillot sanguin, autrement dit l'organisme n'a pas d'utilité à constituer un caillot sanguin énormément volumineux pour arrêter une hémorragie. Pour cela, l'organisme doit fabriquer un caillot suffisamment solide mais ne doit pas synthétiser un coagulum, c'est-à-dire un caillot sanguin trop important susceptible d'être dangereux pour l'organisme. 
• Le système d'inhibition agit sur la fibrine. Pour comprendre ce phénomène, il est nécessaire de savoir que le plasma contient des substances qui inhibent, c'est-à-dire freinent, les facteurs de coagulation au fur et à mesure qu'ils s'échappent de l'endroit où a eu lieu la lésion sur le vaisseau, c'est-à-dire l'endroit où le vaisseau a été abîmé. Cette substance est avant tout l'antithrombine III qui va agir sur la thrombine, les facteurs IVa Xa, XIa, XIIa, et les protéines C et S. Quand le système est débordé, l'organisme déclenche ce que l'on appelle une coagulation intravasculaire disséminée. Les antifibrinolytiques essentiellement l'acide aminocaproïque, et l'acide tranéxamique, sont utilisés sur le plan thérapeutique afin d'inhiber la fibrinolyse.
• Le système fibrinolytique quant à lui, active la transformation du plasminogène (profibrinolysine) en plasmine (fibrinolysine). Ces produits sont ensuite évacués dans la circulation sanguine. Il s'agit d'un processus qui est activé dès le début de la coagulation par le facteur XIa. L'activation est obtenue également par la libération de l'activateur tissulaire du plasminogène (tPA) par les cellules endothéliales qui ont été lésées. Les agents fibrinolytiques ou thrombolytiques sont utilisés en thérapeutique y compris le tPA.
• L'alpha-2-antiplasmine possède une action régulatrice de la fibrinolysine et circule à l'intérieur du plasma avec le plasminogène. Elle a la capacité de protéger le caillot de la fibrinolyse grace à sa fixation sur la fibrine, par l'intermédiaire de l'action du facteur XIII. Il survient rarement un déficit entraînant alors un syndrome hémorragique. 
• La prostacycline (PGl2), est synthétisée à l'intérieur de la paroi des vaisseaux, elle inhibe l'agrégation des plaquettes.
• Le thromboxane A2 (TXA2), stimule l'agrégation des plaquettes, il s'agit d'autre part d'un vasoconstricteur (facilitant l'ouverture du calibre des vaisseaux).