Neurophysiologie, neuropsychologie et anatomie de la mémoire

Définition

Définition

La neurologie, la psychologie et l'anatomie de la mémoire ont vu le jour il y a 50 ans grâce au travail de Hebb, un chercheur en neurophysiologie qui propose une loi décrivant les modifications de certains neurones du système nerveux central. 

Généralités

Donald Hebb (né en 1904, mort en 1985) est un psychologue et neuropsychologue canadien. Il a effectué des travaux sur l'apprentissage par des réseaux de neurones artificiels qui auront une influence décisive sur les neurosciences cognitives et l'intelligence artificielle. Ces travaux seront la source de la révolution cognitive aux États-Unis permettant ainsi une alternative au béhaviorisme.

La loi de Hebb propose la chose suivante : si une synapse établit une communication entre deux neurones, ils deviennent actifs de manière répétitive. On constate des modifications qui prennent place à l'intérieur de la structure ou dans la chimie de la synapse, ce qui a pour effet de la renforcer. Autrement dit, si un stimulus inconditionnel survient immédiatement après un stimulus conditionnel, on constate une activation de la réponse et une décharge du neurone postsynaptique qui vient renforcer toutes les synapses de ce neurone, y compris la synapse avec le rôle du stimulus conditionnel.
Après plusieurs co-occurrences, c'est-à-dire plusieurs circonstances / occasions, la synapse avec le neurone du stimulus conditionnel devient suffisamment forte pour activer le même neurone postsynaptique : c'est ce qu'on appelle l'apprentissage.

Un peu plus tard, les mécanismes neuronaux de la mémoire qui correspondent à la loi de Hebb ont été mis à jour. Le mécanisme de potentialisation est décrit au niveau de la formation de l'hippocampe ou corne d'amont : il s'agit d'une région spécialisée du cortex limbique, c'est-à-dire du système limbique qui se localise dans le lobe temporal à sa partie médiane (voir les lobes du cerveau).

Des connexions essentielles de l'hippocampe avec le néocortex (autrement dit avec la substance grise du cerveau) passent par le cortex entorhinal, région voisine, adjacente au cortex limbique.
Il existe donc des connexions neuronales entre l'hippocampe et le néocortex passant par le cortex entorhinal. Les neurones du cortex entorhinal envoient des axones par l'intermédiaire des voix perforantes vers le girus dentatus dont les axones s'articulent (font synapse) avec des axones de CA3 où se trouvent des cellules pyramidales (en forme de pyramide). Puis ces cellules envoient des axones vers une zone voisine appelée CA1. Ensuite la formation arrive dans le cortex entorhinal après avoir effectué plusieurs relais.
Interviennent alors les aires associatives du cerveau, essentiellement les aires temporale, pariétale et frontale, qui envoient leur tour vers l'hippocampe des informations mais en reçoivent également toujours par l'intermédiaire du cortex entorhinal.
L'hippocampe reçoit d'autres informations de l'amygdale, ce qui lui permet de savoir ce qui se passe dans l'environnement et l'émotionnel de l'individu.
D'autre part l'hippocampe communique également avec des régions situées au-dessous du cortex cérébral à travers le fornix.
Il est relié au corps mamillaire et au thalamus antérieur ainsi qu'au gyrus cingulaire et au cortex frontal.
Sur le plan des neuromédiateurs, on constate la présence de sérotonine provenant des noyaux du raphé, de la noradrénaline provenant du locus cœruleus et de l'acétylcholine provenant du septum médian. Ces trois neurotransmetteurs, chacun à leur façon, ont un impact intense sur l'activité de l'hippocampe et consécutivement sur sa fonction.
Il est facile de concevoir que n'importe quelle lésion sur le circuit qui vient d'être décrit est susceptible d'engendrer un dysfonctionnement de la mémoire, c'est-à-dire une perturbation du fonctionnement du souvenir.

Si l'on stimule électriquement de manière intense les voix perforantes décrites ci-dessus, on constate l'apparition d'une augmentation à long terme de l'amplitude des potentiels postsynaptiques excitateurs du gyrus dentatus : c'est ce qu'on appelle la potentialisation à long terme. Ainsi, si les synapses faibles et les synapses fortes du même neurone sont stimulées en même temps, ce sont les synapses faibles qui sont renforcées. C'est ce qu'on appelle le phénomène de potentialisation associée à long terme. Ce phénomène serait peut-être dû à plusieurs mécanismes différents impliquant les récepteurs NMDA (récepteur du glutamate, neurotransmetteurs activateur le plus répandu). On constate des changements au niveau des synapses qui accompagnent le renforcement de la synapse : ces changements pourraient être le résultat des modifications de la sensibilité de certains récepteurs ou de la modification des épines dendritiques .
Les modifications qui sont décrites au niveau de l'hippocampe apparaissent également dans d'autres aires cérébrales et pourraient peut-être participer à la plasticité cérébrale voire représenter celle-ci. Tous les chercheurs en neurophysiologie ne sont pas d'accord pour dire que la potentialisation à long terme et l'apprentissage de la mémoire, démontrée chez l'animal, serait le mécanisme exclusif de l'apprentissage de la mémoire chez l'homme.