Infarctus du myocarde (définition et symptômes)

Physiopathologie 

Selon la localisation de l'occlusion sur telle ou telle artère coronaire, l'infarctus se situera dans une zone différente du myocarde. Ainsi, l'occlusion des artères interventriculaires antérieures correspondant à la branche coronaire gauche est à l'origine de l'infarctus antérieur. L'occlusion de la coronaire droite entraîne l'infarctus postérieur et quelquefois des nécroses du ventricule droit associées à celles des oreillettes. L'infarctus antéro-latéral est généralement dû à une occlusion de la coronaire circonflexe, c'est-à-dire une branche de la coronaire gauche. Cette occlusion peut également être source d'infarctus postérieur.Certains patients présentent un infarctus sous-endocardique transmural c'est-à-dire allant de l'endocarde (couche recouvrant l'intérieur du cœur) à l'épicarde (couche la plus externe du myocarde).L'étendue de l'atteinte du myocarde va dépendre de l'importance de l'atteinte coronarienne et avant tout des nouvelles coronaires (néocoronaires) se constituant grâce à la mise en place d'un réseau anastomotique qui se crée entre les trois principales artères coronaires, c'est-à-dire l'artère coronaire droite, l'interventriculaire antérieure et l'artère circonflexe, ceci avant la nécrose.Paradoxalement, ce phénomène explique qu'un jeune individu sédentaire aura tendance à présenter un infarctus plus sévère qu'un sujet plus âgé mais actif.L'infarctus n'est véritablement observable (c'est-à-dire macroscopiquement) que 10 à 15 heures après sa survenue. Dans ce cas, le myocarde apparaît moins rose, augmenté de volume (œdématié) le premier jour. Par la suite, c'est-à-dire 3 à 4 jours après la survenue de l'infarcissement, on constate qu'il devient hémorragique (présence de sang). Les semaines suivantes, on observe une rétraction des tissus qui se colorent, ou plus précisément se pigmentent. Enfin, apparaît une « cicatrice » de coloration blanchâtre seulement 8 à 10 semaines après la fin du processus de destruction intéressant une partie du myocarde.Plus globalement, anatomiquement et fonctionnellement parlant, c'est-à-dire sur l'ensemble du cœur, l'infarctus du myocarde est à l'origine d'un mauvais fonctionnement du ventricule gauche proportionnellement à la masse du myocarde qui est nécrosée. Le débit de la pompe cardiaque proprement dite et la quantité de sang qui est éjecté à partir du ventricule gauche s'abaissent. Parallèlement, la tension artérielle diminue et la quantité de sang entrant dans le cœur au moment de la diastole du ventricule gauche augmente, et avec elle augmente la pression à l'intérieur des oreillettes gauches et la pression à l'intérieur des vaisseaux pulmonaires. Bien entendu, cette pression capillaire pulmonaire est moins importante dans les petits infarctus que dans les infarctus graves.Si l'on s'approche d'une zone atteinte par l'infarctus, on s'aperçoit que celle-ci possède une certaine capacité à s'améliorer spontanément ou à récupérer à condition qu'une certaine revascularisation survienne assez tôt. À l'inverse, quand la destruction d'une zone du myocarde est totale et irréversible, il est impossible d'envisager de retrouver une fonction de cette zone myocardique lésée. Grâce à certaines techniques et plus spécifiquement à l'échographie de stress ou à des techniques faisant appel à des isotopes tels que la scintigraphie myocardique, l'I.R.M. utilisant un produit de contraste ou la tomographie par émission de positrons ou PET, il est possible de mettre en évidence au sein d'un territoire ayant perdu une certaine fonction (acinésie) une possibilité de viabilité nouvelle ou si l'on préfère un quasi-retour à la normale.