Hyperuricémie

Définition

Définition

L'hyperucémie est une trop grande concentration d'acide urique dans le sang circulant, dont la quantité est supérieure à 70 mg par litre 0,42 mmol par litre, ou encore à 420 micromoles.

Généralités

La survenue d'une hyperuricémie ne traduit pas forcément une maladie devant nécessairement être traitée.

Au contraire cette découverte nécessite de déterminer la cause de cette hyperuricémie.

En effet la décision thérapeutique va dépendre de la cause, et surtout des conséquences de cette hyperuricémie sur l'organisme de l'individu présentant cette anomalie.

Symptômes

Physiopathologie

L'hyperuricémie correspond à la concentration supérieure au seuil acceptable par le sang de l'urate (sel de l'acide urique) soluble.

L'acide urique est un acide provenant de la destruction (dégradation) des acides nucléiques :

  • L'acide désoxyribonucléique (ADN).
  • L'acide ribonucléique (ARN) contenu dans l'organisme. Cet acide provient également de la digestion de certains aliments riches en acides nucléiques (foie, rognons, pancréas, ris de veau, certains poissons, anchois et volailles).

L'ADN et l'ARN contiennent des bases puriques, qui sont constituées de substances appelées les purines (adénine, guanine, xanthine, hypoxanthine). Elles sont soit d'origine alimentaire, soit synthétisées par l'organisme. Leur dégradation aboutit à l'acide urique, dont une trop grande quantité dans le sang (hyperuricémie) provoque la goutte. L'acide urique doit normalement être filtrée par les reins et éliminée via les urines. De cette façon, l'uricémie (taux d'acide urique dans le sang) peut se maintenir dans des limites acceptables par l'organisme. Dans le cas contraire, quand la fonction rénale est insuffisante, le taux d'acide urique augmente dans le sang, spécialement dans les circonstances suivantes :

  • Maladie héréditaire entraînant une anomalie de fonctionnement des enzymes de l'organisme.
  • Apport trop important d'aliments contenant des purines.
  • L'excès d'acide urique dans le sang a tendance à entraîner la formation de cristaux (sorte de petites pierres), à l'origine des crises de goutte et de lithiase rénale (calculs).

Autres pathologies susceptibles d'entraîner un excès d'acide urique (liste non exhaustive) :

  • L'insuffisance rénale (insuffisance de fonctionnement du rein).
  • La leucémie et autres hémopathies (maladie du sang), essentiellement dans le traitement de ces pathologies au cours desquelles on utilise des destructeurs de la cellule.
  • Diabète.
  • De certains cancers (utilisation de médicaments de type cytotoxique, c'est-à-dire toxiques pour les cellules cancéreuses).
  • La prise de diurétique (médicaments permettant d'éliminer le sel et consécutivement l'eau de l'organisme).
  • L'hémolyse correspondant à l'éclatement des hématies (globules rouges).
  • La rhabdomyolyse : il s'agit de la destruction des cellules musculaires des muscles striés (muscles volontaires, contrairement aux muscles lisses qui sont des muscles automatiques) associée à une libération de myoglobine (protéine musculaire) qui passe dans le sang et les urines, provoquant alors une myoglobinurie.
  • Un effort physique intense.
  • Une crise d'épilepsie.
  • Une maladie de stockage du glycogène (molécules de grande taille permettant de mettre le sucre en réserve dans le foie).
  • Maladies de Paget.
  • Polyglobulie (augmentation du nombre de globules rouges).
  • Psoriasis.
  • Obésité.
  • Déficit en glucose 6 phosphate
  • Déficit en aldolase fructose-1-phosphate
  • Jeûne
  • Acidose lactique
  • Acidose tubulaire rénale
  • Hypoglycémie (baisse du taux de sucre dans le sang)
  • Glycogénose de type 3 qui est une maladie héréditaire due à l'accumulation de glycogène. Il s'agit de longues chaînes de sucre constituées par l'association de glucose qui sont mises en réserve dans le foie mais également dans les muscles , le placenta. Les glycogénoses s'expliquent par le déficit en une enzyme (élément indispensable dans l'utilisation normale du sucre). Font parties des glycogénoses :

Examen médical

Labo

 Il est nécessaire de savoir si l'hyperuricémie est due à une accumulation d'acide urique dans le sang secondaire à un apport trop important, ou à une insuffisance d'élimination par les reins. C'est la raison pour laquelle l'hyperuricémie chez un insuffisant rénal (insuffisance de fonctionnement de la filtration rénale en tant que telle) n'est pas la même que chez un individu présentant une fonction rénale normale.

Il est donc utile de doser la créatinine, qui doit être éliminée par les reins dans les urines. Dès que son taux augmente anormalement dans le sang, cela signifie que la fonction rénale (filtration des reins) n'est plus suffisante. Son taux dans le sang ne doit pas dépasser 115 micromoles par litre, soit 7 à 13 mg. La clairance (pourcentage d'élimination) de la créatinine, se détériore progressivement jusqu'à ce que le malade soit en insuffisance rénale (les reins ne jouent plus leur rôle normal de filtration). Elle traduit les possibilités ou les capacités de filtration que possèdent les reins à filtrer une certaine quantité de sang, et à débarrasser de la créatine qui s'y trouve.

Elle varie en fonction de plusieurs facteurs dont l'âge, la quantité d'eau bue, l'état de santé, mais surtout la capacité d'épuration des néphrons et plus précisément du glomérule du rein, qui est la partie du néphron utilisée par le rein pour effectuer la filtration du sang. La clairance du sang peut être également mesurée en considérant une autre substance que la créatinine, mais l'emploi de la créatine est pratique, puisqu'elle existe à l'état naturel dans le sang.

Évolution

Complications

Les complications de l'hyperuricémie sont :

  • C'est avant tout la survenue d'une goutte : le plus souvent le taux d'acide urique augmente dans le sang de façon asymptomatique (sans que le patient n'en ressente de symptômes) puis apparaît l'arthrite aiguë goutteuse (inflammation d'une articulation secondaire à un excès d'acide urique dans le sang).
  • Parfois on assiste à la survenue de calculs rénaux (lithiase rénale) susceptibles de survenir avant ou après le premier accès de goutte. Plus la quantité d'acide urique dans le sang est élevée, plus il est invraisemblable qu'un individu développera une goutte. C'est ainsi qu'une étude a montré qu'environ 5 % des sujets présentant une concentration d'acide urique de 540 micromoles par litre, c'est-à-dire 9 mg par dl voire plus en comparaison avec ceux qui présentaient un taux de 4 115 et 535 micromoles par litre soit 7 et 8,9 mg par litre ont fait un calcul rénal. Il faut en moyenne 20 à 40 ans d'excès d'acide urique chez un individu ayant dépassé la quarantaine chez un homme ou après la ménopause chez la femme, pour voir survenir les premiers accès de goutte.
  • La néphropathie uratique appelée également néphrose uratique est une manifestation tardive et rare de la goutte sévère. Elle se caractérise par des dépôts de cristaux d'urate entraînant des réactions inflammatoires du tissu rénal. Cette pathologie est quelquefois à l'origine d'une insuffisance rénale chronique (insuffisance de fonctionnement de la filtration rénale s'étalant dans le temps). Parfois les lésions occasionnées sont silencieuses, c'est-à-dire asymptomatiques. Chez certains patients on constate simplement :
    • Une protéinurie (présence de protéines dans les urines).
    • Une hypertension (élévation de la tension artérielle).
    • Une insuffisance rénale. Dans le passé, confronté à l'absence de médicaments destinés à faire baisser le taux d'acide urique dans le sang, ces patients avaient une évolution fatale avec 25 % de mort chez les sujets goutteux. La néphropathie urique correspond à un dépôt (précipitation) d'acide urique dans les tubules rénaux, qui constituent la deuxième partie du néphron, qui est l'unité fonctionnelle d'un rein où s'élabore l'urine définitive. Ce dernier est constitué d'un glomérule et d'un tube rénal. C'est au niveau du tubule rénal que s'effectue une réabsorption, mécanisme au cours duquel la majeure partie des constituants de l'urine brut arrivés en passant par le glomérule, est réabsorbé par le sang. Cette accumulation est à l'origine d'une obstruction du passage de l'urine. Cette maladie n'a rien à voir avec la goutte, mais est secondaire à une production brutale et trop importante d'acide urique ainsi qu'à une hyperuricurie (excès d'acide urique dans les urines). La déshydratation (perte de liquide par l'organisme) et l'acidose (augmentation de l'acidité des tissus composant l'organisme) sont à l'origine de la survenue de la néphropathie urique. Généralement cette pathologie survient au cours du traitement qui utilise des cytolytiques (médicaments destinés à détruire les cellules cancéreuses), et parfois même avant l'utilisation de ces médicaments. Elle s'observe également, au cours d'autres pathologies comme chez certains sujets atteints de cancer, à la suite de crises d'épilepsie, ou après un exercice physique important s'accompagnant d'une hyperthermie (élévation de la température corporelle). La néphropathie urique, quand elle est reconnue à temps est réversible. C'est ainsi que l'utilisation d'une thérapeutique a permis de diminuer la mortalité de moitié à 0 % pratiquement. 

Diagnostic différentiel

L'hyperuricémie est souvent confondue avec l'uricémie qui correspond à la présence normale d'acide urique dans le sang.