Játra

Labo

Laboratorní testy , které je třeba provést k určení onemocnění jater, se liší v závislosti na klinickém dojmu lékaře, tj. na diagnostickém směru, který považuje za vhodný.

Liší se v závislosti na podezřelém onemocnění:
Protože játra mají velkou rezervu funkčních buněk, tj. buněk parenchymatózní, nazývaný také hepatocyty, poškození jater je klinicky viditelné až relativně pozdě. Ve skutečnosti je nutné zničit velké množství jaterních buněk, než se objeví klinické příznaky.

Na druhou stranu, funkce jaterních buněk, které se nazývají hepatocyty , jsou velmi složité. Mají za úkol vylučovat žluč , ale také produkovat tuky ( lipidy ) a sérové ​​lipoproteiny (látky tvořené lipidy spojenými s bílkovinami a přítomné v séru, tj. tekuté složce krve).

Játra ho nejen produkují. Umožňují také syntézu albuminu , močoviny a koagulačních faktorů, tedy proteinů hrajících klíčovou roli ve srážení krve.

Konečně, játra hrají také roli ve fungování a využití cholesterolu , regulaci a využití sacharidů, což se nazývá glykogenolýza , a konečně detoxikaci, tj. „čištění, malé nutné pročištění“ těla v důsledku pronikání většího či menšího množství léků do těla nebo jiných látek, které se nazývají exogenní látky, tj. látky, které tělo neprodukuje a přicházejí zvenčí.

Játra také obsahují buňky schopné odstraňovat částice pocházející ze samotného těla (endogenní toxicita). K tomu se tělo spoléhá na buňky produkované játry. Tyto buňky , známé jako Kupfferovy buňky , jsou součástí retikuloendoteliálního systému a pocházejí z kostní dřeně . Tyto buňky mají schopnost fagocytovat, což znamená, že zachycují a poté tráví cizí částice a neutralizují endotoxiny . Jejich role je klíčová v imunitních reakcích , jinými slovy v obranných mechanismech těla.

Ve skutečnosti se testy jaterních funkcí – termín používaný pro laboratorní testy, které poskytují informace o stavu jater – používají primárně k screeningu onemocnění jater. Pomáhají také posoudit progresi některých onemocnění jater a účinnost některých léčebných postupů. Nejsou však příliš spolehlivé pro měření závažnosti poškození jater.

Transaminázy jsou enzymy měřené v séru, tj. v tekuté složce krve (krev, ze které byly odstraněny formované elementy: červené krvinky, bílé krvinky a krevní destičky).

Existují dva typy transamináz:

• Les glutamo-oxalo-acetátové transaminázy, nazývaný také aspartátaminotransferáza (SGOT nebo ASAT).
• Les glutamopyruvátová transamináza nebo alaninaminotransferáza (SGPT nebo ALAT).

Hladiny transamináz jsou významně zvýšené, pokud pacient trpí hepatocelulární nekrózou , kterou gastroenterologové nazývají cytolýza , což znamená destrukci jaterních buněk. K tomu dochází během akutní hepatitidy , po virové infekci nebo při otravě léky či toxickou látkou.

Referenční hodnoty transamináz jsou následující:

• U lidí jsou normální hodnoty pro AST se nacházejí mezi 5 a 30 jednotkami na litr. Pro ALT, normální hodnoty, mezi 5 a 35 jednotkami na litr.
• U žen jsou normální hodnoty týkající se AST se nacházejí mezi 5 a 25 jednotkami na litr. Pro ALT mezi 5 a 30 jednotkami na litr.

Zvýšené transaminázy nenaznačují jen poškození jater, ale mohou také naznačovat poškození myokard (srdeční sval) nebo poškození svalů obecně, tedy to, co se obvykle nazývá kosterní svaly (např. končetiny). Vzorky, řádně odebrané na transaminázy, musí být odebrány do suchých zkumavek a je nutné sérum ihned oddělit od sraženiny, aby se zabránilohemolýza což zvyšuje hladinu transamináz.
To druhé, co se týče jater, se zvyšuje u následujících onemocnění:

• L'virová hepatitida akutní nebo chronické.
• L'otrava alkoholem chronické (masivní a nepřetržité vstřebávání alkoholu).
• L'toxická hepatitida.
• La cirhóza jater.
• Le rakovina jater.
• La cholestáza (obstrukce průchodu žluči žlučovody).
• Některá parazitární onemocnění.
• La brucelóza.
• La akutní pankreatitida ohledně slinivky břišní.
• Nadváha.

Hladina transamináz je pravděpodobně vysoká, mimo nemoc, u osob starších 60 let: po cvičení (zejména SGOT), po užívání léků, zejména:

• Le paracetamol.
• Drogy k bojiepilepsie.
• Léky určené ke snížení hladiny tukových látek v krvi (látky snižující lipidy).
• Anabolické steroidy.
• Les androgeny.
• Antibiotika: makrolidy.
• Le clofibrat.
• L'isoniazid,
• La methyldopa.
• Le methotrexát.
• Les fenothiaziny.
• La morfium.
• Les benzodiazepiny (jako Valium a jeho deriváty).
• Les beta-blokátory.
• Perorální antikoncepce (pilule).
• La pyridoxin.
• Některé antikoagulancia ou antivitamin K.

Je třeba také poznamenat, že k poklesu transamináz může dojít v následujících případech:

• De těhotenství.
• D'hemodialýza opakovaně.
• Deficitu v pyridoxin.
• Nedostatečné fungování otěže.
• Terminální nebo perakutní selhání jater.

Alkalické fosfatázy jsou přítomny ve zvláště vysokých koncentracích během extrahepatální cholestázy , tj. obstrukce žlučovodu, nebo intrahepatální cholestázy, ke které dochází v raných stádiích primární biliární cirhózy . Cholestáza může být také způsobena léky nebo může být důsledkem primární či sekundární rakoviny jater.

Normální (referenční) hodnoty alkalické fosfatázy jsou:

• Mezi 14 a 20 lety se normální hladina pohybuje mezi 80 a 360 mezinárodními jednotkami na litr.
• U dospělých je normální hladina alkalické fosfatázy mezi 40 a 100 jednotkami na litr.
• U osob starších 60 let se normální hladina pohybuje mezi 50 a 130 jednotkami na litr.

Je důležité vědět, že skladování séra použitého pro testování alkalické fosfatázy v chladničce snižuje výsledky přibližně o 10 %. Tyto testy se obvykle vyžadují především při podezření na onemocnění skeletu (kostí). Proto je nutné odlišit kostní izoenzym od izoenzymu, který pochází z jiných orgánů, zejména z jater, ale také ze střev a u těhotných žen od 20. týdne i z placenty . Je třeba poznamenat, že měření izoenzymu v plodové vodě umožňuje prenatální diagnostiku cystické fibrózy.

Zvýšená alkalická fosfatáza se pozoruje u onemocnění jater a ledvin. žlučník, v případě extrahepatální cholestáza, tedy v přítomnosti kamenů, rakoviny atd. Alkalické fosfatázy jsou také zvýšené v případě intrahepatální cholestáza (cirhóza, hepatitida), ale také v případech rakoviny jater a hepatotoxických látek. Je nutné vědět, že některé léky zvyšují množství alkalické fosfatázy, zejména antikoagulancia, hypnotika (teoreticky pro podporu spánku), antiepileptika (k léčbě epilepsie), antidiabetika, L 'allopurinol, methyldopase furosemid, fenothiaziny, vitamín D, perorální antikoncepce, antihypertenziva a léky proti migréněJídlo a menopauza zvýšit hladinu alkalické fosfatázy asi o 15 až 25 %. Totéž platí pro věk, kdy překročí 60 let.

Zvýšení hladiny 5'-nukleotidázy , enzymu patřícího do třídy fosfatáz , má stejný význam jako zvýšení alkalické fosfatázy. Existuje však klíčový rozdíl: nesouvisí s kostní patologií. Hladiny 5'-nukleotidázy se zvyšují v případech cholestázy.

Hladiny žlučových kyselin (normální hladiny jsou kolem 5 mikromolů na litr) se měří například tehdy, když se u pacienta objeví pruritus (svědění) a/nebo cholestáza ( když jsou žlučovody ucpané). Když hladina žlučových kyselin ve žluči a střevech klesne, vede to ke steatoreě (mastné stolici). Toto snížení žlučových kyselin má také za následek malabsorpci (požití) vitamínů rozpustných v tucích , konkrétně vitamínů A , D a K.

Alaninaminopeptidáza je enzym , jehož koncentrace v krevním séru (tekuté části krve) je zvýšena při některých onemocněních jater, zejména při intrahepatální a intrahepatální cholestáze. V prvním případě se jedná o obtíže nebo dokonce absenci průtoku žluči žlučovody umístěnými mimo játra ; ve druhém případě se jedná o absenci nebo obtíže průtoku žluči jaterními žlučovody, tj . žlučovody umístěnými uvnitř jater.

Alfa -fetoprotein je protein, jehož hladina v séru je u hepatocelulárního karcinomu zvýšená . Měření někdy ukazují hladiny dosahující nebo přesahující 4000 nanogramů na mililitr. Koncentrace alfa-fetoproteinu jsou také zvýšené u některých akutních virových hepatitid, známých jako regenerativní hepatitida.

Amonný iont by se měl za normálních okolností přeměňovat na močovinu , pokud je funkce jater normální. Amonný iont se dostává do krevního oběhu portální žílou . V případech fulminantní hepatitidy, otravy některými nebezpečnými a játrotoxickými látkami a jaterní encefalopatie je pozorováno více či méně významné zvýšení hladiny amoniaku v krvi.

Protilátky související s onemocněními jater jsou četné. Zaprvé existují protilátky proti virové hepatitidě, a zejména protilátky anti-HA , což jsou protilátky namířené proti antigenu viru hepatitidy A.

Musíme rozlišovat:

• Protilátka proti HA typu IgM jejichž přítomnost odráží nedávné nebo současné onemocnění po proniknutí viruŽloutenka typu B v těle.
• Protilátka proti HA typu IgG, která je přítomna v těle během chronických infekcí viremhepatitida A.

Protilátky proti HBs jsou protilátky namířené proti antigenu HBs. Ty se objevují přibližně tři až sedm měsíců po nástupu akutní hepatitidy B a v těle přetrvávají, což znamená, že ve většině případů přetrvávají až do úmrtí pacienta.

Protilátky proti HBc jsou protilátky namířené proti tzv. jádru (centrální části) viru hepatitidy B. Je nutné rozlišovat mezi protilátkou proti HBc typu IgM , která indikuje současnou nebo nedávnou infekci virem hepatitidy B, a protilátkou proti HBc typu IgG , která indikuje chronickou infekci virem.

Stručně řečeno, pacient, který má v séru (tekuté složce krve) protilátky IgM anti-HBc, naznačuje, že se u něj rozvíjí infekce nebo ji nedávno prodělal. Pacient s protilátkami IgG anti-HBc naznačuje, že má chronickou hnisavou infekci po relativně dlouhou dobu.

Antigeny anti-HBe naznačují, že se virus intenzivně replikuje. Přítomnost protilátek anti-HBe značí ukončení virové replikace, které je spojeno s koncem akutní fáze.

Protilátky proti HC jsou protilátky, které cílí na protein patřící k viru hepatitidy C. Tento typ protilátek se objevuje tři až šest měsíců po nástupu onemocnění, a odráží tak většinu případů chronické hepatitidy C.

Antigeny hepatitidy D a protilátka anti-d , které je obtížné detekovat, se objevují během infekce hepatitidou D u nositelů HBsAg. Je nutné rozlišovat mezi protilátkou anti-d IgM a protilátkou anti-d IgG. První z nich indikuje současnou a nedávnou infekci, zatímco druhá indikuje předchozí infekci virem hepatitidy D.

Protilátky proti hladkému svalstvu jsou protilátky namířené proti aktinu ( součásti svalu) a patří do třídy IgG. Protilátky proti hladkému svalstvu, pokud jsou přítomny v titru vyšším než 1/160, jsou charakteristické pro autoimunitní chronickou aktivní hepatitidu . Je důležité vědět, že protilátky proti hladkému svalstvu mohou být také charakteristické pro jiná onemocnění než autoimunitní chronickou aktivní hepatitidu, jako je Hodgkinův lymfom , některé druhy rakoviny a infekční onemocnění.

Antimitochondriální protilátky, které se nacházejí u některých primárních biliárních cirhóz (v 80 až 90 % případů), u chronické aktivní hepatitidy nebo u postnekrotické cirhózy (v 10 až 30 % případů), nejsou orgánově specifické protilátky. Navíc neexistuje silná korelace mezi jejich množstvím, respektive jejich hladinou, a závažností onemocnění.

Antinukleární protilátky, které jsou specifické pro revmatologická onemocnění , jako je mimo jiné revmatoidní artritida , se mohou také jevit zvýšené během chronické aktivní hepatitidy, zejména v souvislosti s formami, které nejsou sekundární k hepatitidě B. Antinukleární protilátky jsou přítomny i u jiných autoimunitních onemocnění.

Antimikrozomální protilátky jsou protilátky, které se nacházejí u některých autoimunitních hepatitid, zejména pokud jsou vyvolány léky.

Bilirubin je v krevním séru přítomen v koncentraci 3 až 10 mg na litr, což odpovídá 5 až 17 mikromolům na litr celkového bilirubinu , který je obvykle nekonjugovaný. Konjugovaný bilirubin je naopak přítomen v koncentraci nižší než 4 mikromoly na litr krevního séra.

Když celková hladina bilirubinu překročí 40 mikromolů na litr, objeví se žloutenka.

Konjugovaný bilirubin, nazývaný také přímý bilirubin, je zvýšen v přítomnosti hepatocelulární žloutenky. To je případ virové hepatitidy, např. hepatitida vyvolaná léky, nebo při cirhóze. Konjugovaný bilirubin je také zvýšen v případech obstrukce hlavního žlučovodu, například v přítomnosti rakoviny nebo kamene.
Nekonjugovaný bilirubin, nazývaný také nepřímý nebo volný bilirubin, je zvýšen v přítomnosti hemolýzy, zejména při hemolytické žloutence, nebo při některých onemocněních, jako je Gilbertova nemoc.

Celkový cholesterol a další krevní tekutiny mohou někdy naznačovat onemocnění jater. Například v případech akutního poškození jater je pozorován dočasný pokles alfa-lipoproteinů a zvýšení triglyceridů . U chronické cholestázy je pozorován vzestup cholesterolu, pravděpodobně s tvorbou xantomů (tukových skvrn na kůži). Cholesterol může být také dočasně zvýšen spolu se zvýšením triglyceridů během akutní alkoholické hepatitidy . Konečně v případech chronického onemocnění jater, zejména pokud je v pokročilém stádiu a pacient si stěžuje na anorexii (ztráta chuti k jídlu) a podvýživu , je hladina cholesterolu v krvi (cholesterolemie) nízká.

Fosfolipidy jsou esenciální látky pro správnou funkci (metabolismus) lipoproteinů , což jsou látky složené z lipidů a bílkovin. Nedostatek lecitin-cholesterol acyltransferázy (LCAT) je spojen s hypercholesterolemií a hypertriglyceridemií . Zvýšení fosfolipidů je někdy pozorováno u cholestatické hepatitidy, hyperlipidemií typu II a III a u familiárních hypolipidemií.

Hladiny gama -glutamyltransferázy ( GGT ) jsou zvýšené při cholestáze. Souběžně je pozorováno i zvýšení alkalické fosfatázy. Hladina GGT je užitečným ukazatelem funkce jater. Hladiny GGT se zvyšují v případech chronické intoxikace alkoholem.

Elektroforéza sérových proteinů někdy ukazuje pokles albuminu, zejména v případech pokročilé cirhózy.

Mírné zvýšení gama globulinů lze pozorovat u akutní hepatitidy a jaterní cirhózy.

U chronické hepatitidy, zejména u chronické aktivní hepatitidy, dochází k velmi výraznému zvýšení gama globulinů. U autoimunitní hepatitidy je zvýšení gama globulinů někdy velmi významné. U pacientů s primární biliární cirhózou dochází ke zvýšení imunoglobuliny M.
Dochází k poklesu alfa 1 globulinů, což odráží deficit alfa 1 chymotrypsinu, ve spojení s... novorozenecká hepatitida nebo a plicní emfyzém nebo cirhóza.

Kollerův test , pojmenovaný po švýcarském vědci Fritzu Kollerovi (narozeném v roce 1906), je test určený k posouzení funkce jater. Zahrnuje měření protrombinového času (PT) před a po injekci vitaminu K. Pokud má pacient nedostatek vitaminu K, je tento vitamin podán a PT, který byl před testem prodloužen, se vrátí k normálu, pokud jsou játra zdravá. U pacienta se selháním jater, což znamená, že jeho játra nefungují správně, zůstává PT po podání vitaminu K zvýšený (játra pacienta nemohou vitamin K využít). Dále v případech obstrukční žloutenky normalizuje podání vitaminu K, které musí být intravenózní nebo intramuskulární, hladinu protrombinu do tří dnů, pokud obstrukce žlučovodů nezpůsobila sekundární poškození jaterních buněk. Pokud je pozorován přetrvávající pokles hladiny protrombinu, naznačuje to vážné poškození jaterního parenchymu, tj. funkčních buněk jater.

BSP neboli bromosulfoftaleinový eliminační test se postupně vyřazuje. Tento test se dříve používal k detekci potenciálního poškození jaterních buněk. Jeho indikace jsou nyní omezeny na diagnózu Dubin-Johnsonova syndromu . U tohoto onemocnění je charakteristická hladina BSP za 45 minut vyšší než hladina BSP za 15 minut.

Přímé pozorování stolice , v určitých případech, kdy je zbarvená, tj. acholická (bez žluči), a má tmelovitou barvu, může ukazovat na úplnou obstrukci žlučovodů. Steatorea , přítomnost tukových látek ve stolici v důsledku nedostatku žlučové kyseliny, nejčastěji doprovází acholickou stolici. Pacient s více či méně zbarvenými stolicemi trpí více či méně úplnou obstrukcí žlučovodů, protože žluč nebarví stolici tak, jak by normálně. Kromě toho může pozitivní test na krev (test na skryté krvácení) ve stolici naznačovat jaterní encefalopatii . Testování na parazity ve stolici může pomoci identifikovat možnou infekci jater (přesněji zamoření) parazitem.