foie

Labo

Les proves de laboratori que cal dur a terme per orientar una malaltia relacionada amb el fetge varien segons la impressió clínica del metge, és a dir, la direcció diagnòstica que considera oportú prendre.

Varien segons la malaltia sospitosa:
Com que el fetge té una gran reserva de cèl·lules funcionals, és a dir, cèl·lules parenquimatosos, també anomenat hepatòcits, les lesions hepàtiques només són visibles clínicament relativament tard. De fet, d'alguna manera és necessari destruir un gran nombre de cèl·lules hepàtiques abans que apareguin els signes clínics (símptomes).

D'altra banda, les funcions de les cèl·lules hepàtiques, que s'anomenen hepatòcits , són molt complexes. Tenen la funció de secretar bilis , però també de produir greixos ( lípids ) i lipoproteïnes sèriques (substàncies formades per lípids associats a proteïnes i presents al sèrum, és a dir, la part líquida de la sang).

El fetge no només produeix això. També permet la síntesi d' albúmina , urea i factors de coagulació , és a dir , proteïnes que tenen un paper clau en la coagulació de la sang.

Finalment, el fetge també juga un paper en el funcionament i l'ús del colesterol , la regulació i l'ús dels carbohidrats que s'anomena glucogenòlisi i finalment la desintoxicació, és a dir la "neteja, un petit escombrat necessari" del cos a causa de la penetració, en major o menor quantitat, de fàrmacs al cos, o altres substàncies que s'anomenen substàncies exògenes, és a dir no produïdes pel cos i procedents de l'exterior.

El fetge també conté cèl·lules capaces d'eliminar partícules originades des del propi cos (toxicitat endògena). Per a això, el cos depèn de les cèl·lules produïdes pel fetge. Aquestes cèl·lules , conegudes com a cèl·lules de Kupffer , formen part del sistema reticuloendotelial i s'originen a la medul·la òssia . Aquestes cèl·lules tenen la capacitat de fagocitar, és a dir, capturen i després digereixen partícules estranyes i neutralitzen les endotoxines . El seu paper és crucial en les respostes immunitàries , és a dir, en els mecanismes de defensa del cos.

En realitat, les proves de funció hepàtica —el terme que s'utilitza per a les proves de laboratori que proporcionen informació sobre l'estat del fetge— s'utilitzen principalment per detectar malalties hepàtiques. També ajuden a avaluar la progressió de certes malalties hepàtiques i l'eficàcia d'alguns tractaments. Tanmateix, no són gaire fiables per mesurar la gravetat del dany hepàtic.

Les transaminases són enzims que es mesuren al sèrum, és a dir, a la part líquida de la sang (sang de la qual s'han eliminat els elements formats: glòbuls vermells, glòbuls blancs i plaquetes).

Hi ha dos tipus de transaminases:

• Els transaminases glutamo-oxalo-acètica, també anomenat aspartat aminotransferasa (SGOT o ASAT).
• Els transaminasa glutamopirúvica o alanina aminotransferasa (SGPT o ALAT).

Els nivells de transaminases s'eleven significativament quan un pacient pateix necrosi hepatocel·lular , que els gastroenteròlegs anomenen citòlisi , és a dir, la destrucció de les cèl·lules hepàtiques. Això passa durant l'hepatitis aguda , després d'una infecció vírica o d'una intoxicació per un medicament o una substància tòxica.

Els valors de referència de les transaminases són els següents:

• En humans els valors normals, per COM EN EL es troben entre 5 i 30 unitats per litre. Per al ALT, valors normals, entre 5 i 35 unitats per litre.
• Per a les dones, valors normals per COM EN EL es troben entre 5 i 25 unitats per litre. Per al ALT entre 5 i 30 unitats per litre.

L'augment de les transaminases no només reflecteix un dany al fetge, sinó que pot ser un dany al fetge miocardi (múscul cardíac) o dany dels músculs en general, és a dir, el que se sol dir músculs esquelètics (els membres per exemple). Les mostres, degudament preses de transaminases, s'han d'obtenir en tubs secs, i cal separar immediatament el sèrum del coàgul, per tal d'evitar lahemòlisi que augmenta el nivell de transaminases.
Aquest últim, pel que fa al fetge, augmenta en les malalties següents:

• L'hepatitis viral agut o crònic.
• L'intoxicació per alcohol crònica (absorció massiva i continuada d'alcohol).
• L'hepatitis tòxica.
• La cirrosi hepàtica.
• Le càncer de fetge.
• La colestasa (obstrucció del pas de la bilis per les vies biliars).
• Certes paràsits.
• La brucel·losa.
• La pancreatitis aguda pel que fa al pàncrees.
• Sobrepès.

És probable que la quantitat de transaminases sigui alta, fora d'una malaltia, en persones de més de 60 anys: després de l'exercici (especialment SGOT), després de l'absorció de medicaments en particular:

• Le paracetamol.
• Medicaments per combatreepilèpsia.
• Medicaments destinats a reduir el nivell de substàncies grasses a la sang (hipolipidèmies).
• Anabòlics que contenen esteroides.
• Els andrògens.
• Antibiòtics: macròlids.
• Le clofibrar.
• L'isoniazida,
• La metildopa.
• Le metotrexat.
• Els fenotiazines.
• La morfina.
• Els benzodiazepines (com el Valium i els seus derivats).
• Els beta-bloquejadors.
• Anticonceptius orals (píndola).
• La piridoxina.
• alguns anticoagulants ou antagonistes de la vitamina K.

També cal tenir en compte que és probable que aparegui una baixada de transaminases en cas de:

• De embaràs.
• D'hemodiàlisi repetir.
• De dèficit en piridoxina.
• Funcionament insuficient de ronyons.
• Insuficiència hepàtica terminal o peraguda.

Les fosfatases alcalines són presents en concentracions particularment altes durant la colèstasi extrahepàtica , és a dir, l'obstrucció del conducte biliar comú o la colèstasi intrahepàtica, com la que es produeix en les primeres etapes de la cirrosi biliar primària . La colèstasi també pot ser causada per medicaments o ser el resultat d'un càncer de fetge primari o secundari.

Els valors normals (de referència) de la fosfatasa alcalina són els següents:

• Entre els 14 i els 20 anys la taxa normal és d'entre 80 i 360 unitats internacionals per litre.
• En adults, el nivell normal de fosfatasa alcalina està entre 40 i 100 unitats per litre.
• En persones majors de 60 anys, el nivell normal se situa entre 50 i 130 unitats per litre.

Cal saber que emmagatzemar el sèrum utilitzat per a les proves de la fosfatasa alcalina a la nevera redueix els resultats aproximadament un 10%. Aquestes proves se solen sol·licitar principalment quan se sospita una malaltia esquelètica (ossea). Per tant, cal diferenciar l' isoenzim ossi del que s'origina d'altres òrgans, principalment el fetge, però també els intestins , i, en dones embarassades a partir de la setmana 20, de la placenta . Cal tenir en compte que la mesura de l' isoenzim en el líquid amniòtic permet el diagnòstic prenatal de la fibrosi quística.

Hi ha un augment de la fosfatasa alcalina en malalties del fetge i del cor. vesícula biliar, en cas de colestasi extrahepàtica, és a dir en presència de pedres, càncers, etc. Les fosfatases alcalines també augmenten en casos de colestasi intrahepàtica (cirrosi, hepatitis), però també en casos de càncer de fetge i agents hepatotòxics. Cal saber que certs medicaments augmenten la quantitat de fosfatases alcalines, en particular anticoagulants, Les hipnòtics (en teoria per promoure el son), antiepilèptics (per tractar l'epilèpsia), antidiabètics, L 'alopurinol, l' metildopa, la furosemida, Les fenotiazines, l' vitamina Danticonceptius orals, antihipertensius et els antimigranya. L'àpat i menopausa augmentar el nivell de fosfatasa alcalina entre un 15 i un 25% aproximadament. El mateix passa amb l'edat, quan supera els 60 anys.

Un augment de la 5'-nucleotidasa , un enzim que pertany a la classe de les fosfatases , té la mateixa importància que un augment de la fosfatasa alcalina. Tanmateix, hi ha una diferència clau: no està relacionat amb la patologia òssia. Els nivells de 5'-nucleotidasa augmenten en casos de colèstasi.

Els nivells d'àcids biliars (els nivells normals són d'uns 5 micromols per litre) es mesuren, per exemple, quan un pacient presenta pruïja (picor) i/o colèstasi ( quan els conductes biliars estan bloquejats). Quan els nivells d'àcids biliars disminueixen a la bilis i als intestins, això provoca esteatorrea (excrements grasses). Aquesta disminució dels àcids biliars també provoca una malabsorció (ingestió) de vitamines liposolubles , és a dir, les vitamines A , D i K.

L'alanina aminopeptidasa és un enzim la concentració del qual en el sèrum sanguini (la part líquida de la sang) augmenta en certes malalties hepàtiques, particularment la colèstasi intrahepàtica i intrahepàtica. En el primer cas, es tracta d'una dificultat o fins i tot d'una absència de flux de bilis a través dels conductes biliars situats fora del fetge ; en el segon cas, es tracta d'una absència o dificultat de flux de bilis a través dels conductes biliars hepàtics, és a dir, els conductes biliars situats dins del fetge.

L'alfa -fetoproteïna és una proteïna el nivell sèric de la qual està elevat en el carcinoma hepatocel·lular . Les mesures de vegades mostren nivells que arriben o superen els 4000 nanograms per mil·lilitre. Les concentracions d'alfa-fetoproteïna també estan elevades en certes infeccions agudes per hepatitis vírica conegudes com a hepatitis regenerativa.

L'amoni normalment s'ha de convertir en urea , sempre que la funció hepàtica sigui normal. L'amoni entra al torrent sanguini a través de la vena porta . En casos d'hepatitis fulminant, intoxicació per certes substàncies perilloses i tòxiques per al fetge i encefalopatia hepàtica, s'observa un augment més o menys significatiu dels nivells d'amoni a la sang.

Els anticossos són nombrosos en relació amb les malalties hepàtiques. En primer lloc, hi ha els anticossos contra l'hepatitis viral, i en particular els anticossos anti-HA , que són anticossos dirigits contra l'antigen del virus de l'hepatitis A.

Cal distingir:

• Un anticòs anti-HA del tipus IgM la presència del qual reflecteix un estat recent o actual, després de la penetració del virusL'hepatitis B en el cos.
• Un anticòs anti-HA del tipus IgG que està present al cos durant les infeccions cròniques pel virus.hepatitis A.

Els anticossos anti-HBs són anticossos dirigits contra l'antigen HBs. Aquest apareix aproximadament de tres a set mesos després de l'inici de l'hepatitis B aguda i roman al cos, és a dir, persisteix fins a la mort del pacient en la majoria dels casos.

Els anticossos anti-HBc són anticossos dirigits contra el que s'anomena nucli (part central) del virus de l'hepatitis B. Cal distingir entre un anticòs anti-HBc de tipus IgM , que indica una infecció actual o recent amb el virus de l'hepatitis B, i un anticòs anti-HBc de tipus IgG , que indica una infecció crònica amb el virus.

En resum, un pacient que té anticossos IgM anti-HBc al sèrum (la part líquida de la sang) indica que està desenvolupant una infecció o que n'ha tingut una recentment. Un pacient amb anticossos IgG anti-HBc indica que ha tingut una infecció crònica per pus durant un temps relativament llarg.

Els antígens anti-HBe indiquen que el virus s'està replicant intensament. La presència d'anticossos anti-HBe significa la cessació de la replicació viral, lligada al final de la fase aguda.

Els anticossos anti-HC són anticossos que tenen com a objectiu una proteïna que pertany al virus de l'hepatitis C. Aquest tipus d'anticòs apareix entre tres i sis mesos després de l'aparició de la malaltia, cosa que reflecteix la majoria dels casos d'hepatitis C crònica.

Els antígens de l'hepatitis D i l' anticòs anti-d , que són difícils de detectar, apareixen durant la infecció per hepatitis D en portadors d'HBsAg. Cal distingir entre un anticòs IgM anti-d i un anticòs IgG anti-d. El primer indica una infecció actual i recent, mentre que el segon indica una infecció prèvia amb el virus de l'hepatitis D.

Els anticossos anti-múscul llis són anticossos dirigits contra l'actina ( un component del múscul) i pertanyen a la classe IgG. Els anticossos anti-múscul llis, quan són presents en un títol superior a 1/160, són característics de l'hepatitis crònica activa autoimmune . És important saber que els anticossos anti-múscul llis també poden ser característics d'altres malalties a més de l'hepatitis crònica activa autoimmune, com ara el limfoma de Hodgkin , certs càncers i malalties infeccioses.

Els anticossos antimitocondrials que es troben en certes cirrosis biliars primàries (en un 80 a un 90% dels casos), en hepatitis crònica activa o en cirrosi postnecròtica (en un 10 a un 30% dels casos) no són anticossos òrgan-específics. A més, no hi ha una correlació forta entre la seva quantitat, o més precisament el seu nivell, i la gravetat de la malaltia.

Els anticossos antinuclears, que són força específics de malalties reumatològiques com l'artritis reumatoide entre d'altres, també poden aparèixer elevats durant l'hepatitis crònica activa, principalment en relació amb formes no secundàries a l'hepatitis B. Els anticossos antinuclears també són presents durant altres malalties autoimmunitàries.

Els anticossos antimicrosòmics són anticossos que es troben en certes hepatitis autoimmunitàries, principalment quan aquestes són induïdes per fàrmacs.

La bilirubina és present al sèrum sanguini a una concentració de 3 a 10 mg per litre, cosa que correspon a 5 a 17 micromols per litre de bilirubina total , que generalment no està conjugada. La bilirubina conjugada, en canvi, és present a una concentració inferior a 4 micromols per litre de sèrum sanguini.

Quan el nivell total de bilirubina supera els 40 micromols per litre, apareix la icterícia.

La bilirubina conjugada, també anomenada bilirubina directa, augmenta en presència d'icterícia hepatocel·lular. Aquest és el cas de l'hepatitis viral, per hepatitis induïda per fàrmacs, o fins i tot per a la cirrosi. La bilirubina conjugada també s'incrementa en cas d'obstrucció del conducte biliar comú, com en presència de càncer o un càlcul.
La bilirubina no conjugada, també anomenada bilirubina indirecta o lliure, augmenta en presència d'hemòlisi, principalment per a la icterícia hemolítica, o en determinades malalties com ara malaltia de Gilbert.

El colesterol total i altres fluids sanguinis de vegades poden indicar una malaltia hepàtica. Per exemple, en casos de lesió hepàtica aguda, s'observa una disminució temporal de les alfa-lipoproteïnes i un augment dels triglicèrids . En la colèstasi crònica, s'observa un augment del colesterol, possiblement amb la formació de xantomes (pegues de greix a la pell). El colesterol també pot estar elevat temporalment, juntament amb un augment dels triglicèrids, durant l'hepatitis alcohòlica aguda . Finalment, en casos de malaltia hepàtica crònica, especialment quan es troba en una fase avançada i el pacient es queixa d' anorèxia (pèrdua de gana) i malnutrició , es constata que el nivell de colesterol a la sang (colesterolèmia) és baix.

Els fosfolípids són substàncies essencials per al correcte funcionament (metabolisme) de les lipoproteïnes , que són substàncies compostes per lípids i proteïnes. Una deficiència de lecitina-colesterol aciltransferasa (LCAT) s'associa amb hipercolesterolèmia i hipertrigliceridèmia . De vegades s'observa un augment dels fosfolípids en l'hepatitis colestàtica, les hiperlipidèmies de tipus II i III i les hipolipidèmies familiars.

Els nivells de gamma -glutamil transferasa ( GGT ) estan elevats en la colèstasi. També s'observa un augment paral·lel de la fosfatasa alcalina. El nivell de GGT proporciona un indicador útil de la funció hepàtica. Els nivells de GGT augmenten en casos d'intoxicació alcohòlica crònica.

L'electroforesi de proteïnes sèriques de vegades mostra una disminució de l'albúmina, sobretot en casos de cirrosi avançada.

És possible observar un augment modest de gammaglobulines en casos d'hepatitis aguda i cirrosi hepàtica.

Hi ha un augment molt clar de gammaglobulines en els casos d'hepatitis crònica, sobretot quan es tracta d'hepatitis crònica activa. Pel que fa a l'hepatitis autoimmune, l'augment de gammaglobulines a vegades és molt significatiu. En pacients amb cirrosi biliar primària, hi ha un augment de immunoglobulines M.
Hi ha una reducció de les globulines alfa 1, que reflecteix una deficiència de quimotripsina alfa 1, en associació amb un hepatitis neonatal o a emfisema pulmonar o cirrosi.

La prova de Koller , que rep el nom del científic suís Fritz Koller (nascut el 1906), és una prova dissenyada per avaluar la funció hepàtica. Consisteix a mesurar el temps de protrombina (TP) abans i després de la injecció de vitamina K. Si un pacient té una deficiència de vitamina K, s'administra aquesta vitamina i el TP, que s'havia prolongat abans de la prova, torna a la normalitat, sempre que el fetge estigui sa. En un pacient amb insuficiència hepàtica, és a dir, que el seu fetge no funciona correctament, el TP roman elevat després de l'administració de vitamina K (el fetge del pacient no pot utilitzar la vitamina K). A més, en casos d'icterícia obstructiva, l'administració de vitamina K, que ha de ser intravenosa o intramuscular, normalitza el nivell de protrombina en tres dies, sempre que l'obstrucció del conducte biliar no hagi causat danys secundaris a les cèl·lules hepàtiques. Quan s'observa una disminució persistent dels nivells de protrombina, això indica un dany greu al parènquima hepàtic, és a dir, a les cèl·lules funcionals del fetge.

La BSP, o prova d'eliminació de bromosulfoftaleïna , s'està eliminant gradualment. Aquesta prova s'utilitzava anteriorment per detectar possibles danys a les cèl·lules hepàtiques. Les seves indicacions ara es limiten al diagnòstic de la síndrome de Dubin-Johnson . En aquesta malaltia, és característic un nivell de BSP als 45 minuts superior a un nivell de BSP als 15 minuts.

L'observació directa de les femtes , en certs casos, quan estan descolorides, és a dir, acòliques (sense bilis) i d'un color massilla, pot indicar una obstrucció completa dels conductes biliars. L'esteatorrea , la presència de substàncies grasses a les femtes a causa d'una manca d'àcid biliar, sovint acompanya les femtes acòliques. Un pacient amb excrements més o menys descolorits pateix una obstrucció més o menys completa dels conductes biliars, ja que la bilis no acoloreix les femtes com ho faria normalment. A més, una prova de sang positiva (prova de sang oculta) a les femtes pot suggerir encefalopatia hepàtica . Les proves de paràsits a les femtes poden ajudar a identificar una possible infecció hepàtica (més precisament, infestació) per un paràsit.